KAS IR NATRIURĒZE? - MEDICĪNA - 2025

Natriuresis ir process palielināt izdalīšanos nātrija jonu (Na ⁺ ) ar urīnu, iedarbojoties uz nierēm. Normālos apstākļos nieres ir galvenais orgāns, kas regulē nātrija izdalīšanos, galvenokārt sakarā ar izmaiņām urīnā izdalītajā daudzumā.

Tā kā nātrija daudzums cilvēkā nav nozīmīgs, līdzsvars ir jāpanāk, nodrošinot, ka nātrija daudzums ir vienāds ar nātrija daudzumu.

Nefrons: katras daļas (krāsainu kolonnu) un darbības vietas (diurētisko līdzekļu aktivizēšana vai kavēšana) atšķirība.
Ilustrācija: Michał Komorniczak., Wikimedia Commons. Autora tulkots un pārveidots (@DrFcoZapata)

Ūdens un nātrija fizioloģija

Vollemija ir indivīda kopējais asins tilpums. 55% ir šķidrā daļa (plazma) un 45% - cietā sastāvdaļa (sarkanās un baltās asins šūnas un trombocīti). To regulē delikāts ūdens un nātrija līdzsvars, kas savukārt regulē asinsspiedienu.

Redzēsim, kā notiek šis līdzsvars.

-Ūdens

Vidēji 60% no mūsu kopējā ķermeņa svara ir ūdens. Kopējie mūsu ķermeņa šķidrumi ir sadalīti divos nodalījumos:

• Intracelulārais šķidrums (ICL). Tajā ir 2/3 no kopējā ķermeņa ūdens.
• Āršūnu šķidrums (ECF). Tam ir 1/3 no kopējā ķermeņa ūdens un tas ir sadalīts intersticiālajā šķidrumā, plazmā un transcelulārā šķidrumā.

Ūdens iekļūšana ķermenī normālos apstākļos ir ļoti mainīga, un tas ir jāsaskaņo ar līdzīgiem zaudējumiem, lai izvairītos no ķermeņa šķidrumu un līdz ar to arī asins tilpuma palielināšanas vai samazināšanas.

90% no ūdens ieplūšanas organismā rodas norijot; pārējie 10% ir metabolisma produkts.

55% ūdens izdalīšanās notiek caur urīnu; aptuveni 10% no sviedriem un fekālijām, bet atlikušie 35% izdalās caur tā sauktajiem “nejūtīgajiem zaudējumiem” (ādai un plaušām).

-Nātrijs

Līdzīgi jābūt līdzsvaram starp nātrija (Na ⁺ ) iekļūšanu un izvadīšanu organismā. 100% Na ^+, kas nonāk ķermenī, to izdara caur uzņemtu pārtiku un šķidrumiem.

100% izdalītā Na ⁺ izdalās caur urīnu, jo citus zaudējumus (sviedru un fekālijas) var uzskatīt par nenozīmīgiem. Tādējādi nieres ir galvenais orgāns, kas atbild par nātrija regulēšanu.

Lai saglabātu dzīvību, indivīdam ilgtermiņā jāizdalās Na ⁺ daudzums, kas precīzi vienāds ar uzņemto.

-Regulējums

Ir ieviesta vesela virkne regulatīvo mehānismu, lai asins tilpums (ūdens, nātrija un citi elementi) būtu normālā robežās.

Lai arī viņi darbojas vienlaikus, mēs tos studiju nolūkos sadalīsim:

Nervu kontrole

Sniedz autonomā nervu sistēma, un to visvairāk - simpātiskā nervu sistēma, un to veicina norepinefrīns - hormons, ko izdala virsnieru dziedzeri.

Ja notiek izmaiņas šķidruma un Na ⁺ uzņemšanā , vienlaikus mainās ECL, asins tilpums un asinsspiediens.

Spiediena izmaiņas ir stimuls, ko uztver spiediena receptori (baroreceptori) un kas izmaina ūdens un Na ⁺ izdalīšanos caur nierēm, lai atkal panāktu līdzsvaru.

Saistīta nieru un hormonālā kontrole

Piešķir nieres, virsnieri, aknas, hipotalāmu un hipofīzi, izmantojot hormonu grupu: renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu, antidiurētisko hormonu (ADH vai vazopresīnu) un galvenokārt natriurētiskos peptīdus.

Šīs sistēmas regulē osmolaritāti (izšķīdušo vielu koncentrāciju asinīs). ADH iedarbojas uz distālo izliekto kanāliņu un savācošo kanāliņu līmeni (skatīt attēlu iepriekš), mainot ūdens caurlaidību un Na ⁺ transportu .

Aldosterons, no otras puses, ir galvenais antinatriuretiskais hormons (kas novērš natriurēzi). Tas izdalās, kad samazinās natremija (nātrija koncentrācija asinīs).

Tas darbojas, izraisot Na ⁺ reabsorbciju distālās izliektās kanāliņa pēdējā daļā un savācot kanāliņu, vienlaikus stimulējot kālija un protonu sekrēciju savākšanas kanāliņā.

Vienlaikus angiotenzīns arī regulē Na ⁺ izdalīšanos caur nierēm , stimulējot aldosterona veidošanos, asinsvadu sašaurināšanos, ADH sekrēcijas un slāpju stimulēšanu, kā arī pastiprinātu hlora un Na ⁺ reabsorbciju proksimālajā izliektajā kanāliņā un ūdenī. distālajā kanāliņā.

Visbeidzot, priekškambaru natriuretiskais peptīds (ANP) un līdzīgu peptīdu komplekts (smadzeņu natriuretiskais peptīds vai BNP, C tipa natriuretiskais peptīds vai CNP, D tipa natriuretiskais peptīds vai DNP un urodilatin) palielina natriurēzi, diurēzi un glomerulāro filtrāciju. kamēr tie kavē renīna un aldosterona sekrēciju un antagonizē angiotenzīna un ADH iedarbību.

Līdzsvara traucējumi

Iepriekšējā punktā ļoti virspusēji minētie mehānismi regulēs gan nātrija hlorīda, gan ūdens izdalīšanos, tādējādi saglabājot asins tilpumu un asinsspiedienu normālās vērtībās.

Visu šo delikāto līdzsvara maiņu izraisīs natriurēze, samazināts asins tilpums (hipovolemija) un arteriālā hipotensija. Mēs novērojam šīs izmaiņas dažās slimībās un sindromos:

• Nepareizas antidiurētiskā hormona sekrēcijas sindroms
• Smadzeņu izcelsmes sāls izšķīšanas sindroms
• Cukura diabēts (nefrogēns vai neirogēns)
• Primārais vai sekundārais hiperaldosteronisms
• Hipovolēmiskais šoks.

No otras puses, ir daži apstākļi, kad natriurēze tiek samazināta, kā rezultātā palielinās asins tilpums un rodas hipertensija.

Tas attiecas uz pacientiem ar nefrotisko sindromu, kuri ir pelnījuši tādu medikamentu kā angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitoru ievadīšanu, lai palielinātu nātrija un ūdens izdalīšanos, samazinātu asins tilpumu un tādējādi samazinātu asinsspiedienu. arteriālā.

Abu nieru ilustrācija.
Hywards foto. Ievietots vietnē brīvigitalphotos.net

Natriurēze un hipertensija

Pastāv jēdziens, ko sauca par "jutīgumu pret sāli" (vai jutīgumu pret sāli).

Tam ir klīniska un epidemioloģiska nozīme, jo ir pierādīts, ka tas ir kardiovaskulārs riska un mirstības faktors neatkarīgi no vecuma un asinsspiediena līmeņa.

Ja tāda ir, nieru mehānismu molekulārā vai iegūtā līmenī notiek ģenētiskas izmaiņas, kas maina normālu ūdens un nātrija līdzsvara regulēšanas fizioloģiju.

Biežāk to novēro gados vecākiem cilvēkiem, melniem, diabēta slimniekiem, aptaukošanās un nieru darbības traucējumiem.

Pēdējās sekas ir natriurēze ar grūti pārvaldāmu arteriālu hipertensiju (hipotensijas vietā), jo fizioloģiskie (normālie) mehānismi, ko mēs jau esam izskaidrojuši, ir pilnīgi neitralizēti.

Noslēguma domas

Sāls samazināšana sāls jutīgo hipertensijas pacientu uzturā var ļaut labāk kontrolēt asinsspiedienu, kā arī samazināt prasību pēc antihipertensīviem medikamentiem, īpaši, ja to aizstāj ar kālija sāļiem.

Ir ierosināts, ka plaša spektra natriuretisko peptīdu iedarbība var būt pamats jaunu terapeitisko stratēģiju izstrādei, kas sniedz lielu labumu pacientiem ar sirds un asinsvadu problēmām, ieskaitot koronāro artēriju slimību, sirds mazspēju un arteriālo hipertensiju.

Intrarenālā renīna angiotenzīna sistēma ir iesaistīta natriurēzes pielāgošanā un hemodinamikas ietekmē glomerulārās filtrācijas laikā.

Arteriālās hipertensijas gadījumā sāls (nātrija hlorīda) patēriņš samazina renīna angiotenzīna sistēmas aktivitāti; Tomēr sāls jutīgas hipertensijas patofizioloģijā tiek atzīta nieres noteicošā loma sāls saglabāšanā cauruļveida līmenī, kas nosaka arteriālā spiediena palielināšanos.

Atsauces

1. 1. Kosta MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretic peptīdi. Argentīnas Arteriālās hipertensijas biedrības digitālā grāmata, 30. nodaļa. Izņemts no saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Hipertensijas un sāls jutības patofizioloģija. Argentīnas Arteriālās hipertensijas biedrības digitālā grāmata, 47. nodaļa. Izņemts no saha.org.ar
   3. Garsija GA, Martins D. Aptaukošanās sekundārās hipertensijas fiziopatoloģija. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertensija un jutība pret sāli. Konference Argentīnas kardioloģijas federācijas 7. Starptautiskajā kardioloģijas kongresā. 2017. Taktēts no: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Nieru loma sāls jutīgā hipertensijā. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Ikdienas natriurēzes vērtība un tās frakcionēšana kā organisko bojājumu marķieris un primārās aprūpes hipertensijas grupas kontrolei.
   7. Pils ER. Natriurēze un glomerulārā hemodinamika nepareizi izprastā renīna angiotenzīna aldosterona sistēmā. Rev Med Hered. 2014. gads; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E un citi. Essentālās arteriālās hipertensijas etioloģija un patofizioloģija. Monocardium 2003; 5 (3): 141–160.
   9. Herrera J. No sāls atkarīga hipertensija. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Supplies): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sāls zaudēšanas smadzeņu sindroms kā nepareiza antidiurētiskā hormona sekrēcijas sindroma diferenciāldiagnoze. Atpakaļ Mex Ped 2000; 67 (3): 128.-132.