SIRDS PROFILS: SIRDS TRAUMAS, SIRDS MARĶIERI - MEDICĪNA - 2025

Sirds profils sastāv no vairākiem bioķīmisko marķieru, daži konkrētāki nekā citi, kas palīdz padarīt diagnozi dažu sirds išēmisko notikumu.

Amerikas Sirds biedrība ziņo, ka aptuveni ik pēc 30 sekundēm cilvēks mirst no sirds un asinsvadu slimībām. No 6 miljoniem apmeklējumu gadā, kas saistīti ar sāpēm krūtīs neatliekamās palīdzības dienestos Amerikas Savienotajās Valstīs, tikai 1 no 5 pacientiem tiek diagnosticēts akūts miokarda infarkts, izmantojot elektrokardiogrammu.

Jefty Matricio attēls vietnē www.pixabay.com

Sirds marķieru novērtēšana ļauj izslēgt vai diagnosticēt akūtu miokarda infarktu, ja nav elektrokardiogrāfijas shēmu. Vairāk nekā divdesmit gadus standarta diagnozes formā ir iekļauts kreatīnkināzes izoenzīma (CK-MB vai CK-2) un sirds troponīna olbaltumvielu līmeņa mērīšana.

Kopā ar šiem fermentiem kā sirds marķierus izmantoti arī citi fermenti un vielas, starp kurām mēs varam nosaukt LDH (pienskābes dehidrogenāze un tās izoformas) un mioglobīnu utt. Šie pēdējie marķieri nav īpaši specifiski sirds bojājumiem.

Ir svarīgi atzīmēt, ka 1998. gadā Amerikas Klīniskās ķīmijas biedrība ieteica izmantot sirds troponīnus kā precīzu un specifisku metodi akūta miokarda infarkta un citu sirds išēmisku traumu diagnosticēšanai.

Sirds traumas

Miokarda sirds slimības vai traucējumus var plaši iedalīt šādās grupās: (1) sirds išēmiskās slimības, (2) kardiomiopātijas, (3) aritmijas un (4) iedzimtas un vārstuļu sirds slimības.

Parasti sirds išēmija var rasties koronāro arteriosklerozes rezultātā, kas vispirms var izraisīt stenokardiju un sirds audu atgriezeniskus išēmiskus bojājumus. Ja to neārstē, var attīstīties nestabila stenokardija, kas var izraisīt miokarda bojājumus un sirdslēkmi.

Miokarda šūnu bojājumu rezultātā rodas neatbilstošas ​​muskuļu kontrakcijas, piemēram, tās, kas aprakstītas daudzās kardiomiopātijās. Dažas kardiomiopātijas var būt arī sekundāras atšķirīgas izcelsmes patoloģiskiem procesiem.

Sāpes krūtīs (attēls no Pexels vietnē www.pixabay.com)

Patoloģiskas sirdsdarbības kontrakcijas un aritmijas rodas sirds muskuļa anatomisku izmaiņu dēļ, kas pārtrauc vai maina pareizu elektrisko impulsu pārnešanu sirdī. Tas var izraisīt zemas vai augstas frekvences ritmu vai neregulāru ritmu, kas attiecīgi tiek klasificēti kā bradikardijas, tahikardijas un aritmijas.

Ja iedzimtas un / vai vārstuļu sirds slimības netiek izlabotas, tās var izraisīt asins piegādes deficītu, kas var izraisīt miokarda un citu sirds audu bojājumus. Palielināta sirds slodze šādos apstākļos var izraisīt stenokardiju un sirds mazspēju.

Tādējādi sirds audu neatgriezenisks bojājums izdala fermentus un kontraktilās olbaltumvielas asinsritē, ko var identificēt un izmērīt, un daudzos gadījumos ļauj veikt atbilstošu diagnozi.

Šīs vielas sauc par "sirds marķieriem", un jo konkrētāki tiek izmantoti marķieri, jo precīzāka ir katra gadījuma diagnoze un prognoze. Šim nolūkam tiek izmantoti sērijveida mērījumi, lai novērtētu šo marķieru izdalīšanos un līmeni asinīs.

Sirds marķieri

Novērtējot sirds išēmisko procesu, īpaši miokarda infarkta, diagnostikas rezultātus, jāņem vērā procesa tempu fāzes. Miokarda infarkta īslaicīga progresēšana notiek šādās fāzēs:

- akūta fāze (no pirmajām stundām līdz 7 dienām)

- dziedināšanas fāze (no 7 līdz 28 dienām) un

- dziedināšanas fāze (vairāk nekā 29 dienas)

Testus, ko izmanto, lai novērtētu un apstiprinātu šo išēmisko procesu diagnozi, var iedalīt četrās grupās:

- elektrokardiogrāfiskie pētījumi

- sirds marķieru (sirds profila) mērīšana

- sirds ehokardiogrāfiskie attēli un

- nespecifiski iekaisuma un audu nekrozes indeksi

Vēsturiski visplašāk izmantotie marķieri bija glutamiskā oksaloetiķtransamināzes (GOT), kas nav specifiskas, un mioglobīns, kas ir intramuskulārs skābekļa transportētājs un nav specifisks sirds muskuļiem, jo ​​tas ir atrodams arī citos audos, piemēram, skeleta muskulis.

Izmanto arī kreatīna kināzi (CK), kas ir enzīms, kas veicina ATP (adenozīna-trifosfāta) veidošanos no fosfogreatīna, un laktāta dehidrogenāzi (LDH), kas pārveido piruvavi skābi (piruvātu) pienskābe. Šie fermenti kā tādi nav specifiski, bet dažas no to izoformām ir.

- Īpaši marķieri un izdalīšanās periodi

Pēc miokarda infarkta no olbaltumvielām lielos daudzumos no nekrotiskajiem apgabaliem izdalās proteīni, ko sauc par "sirds marķieriem". Šo olbaltumvielu izdalīšanās ātrums atšķiras atkarībā no to intracelulārās atrašanās vietas, to molekulmasas un vietējās asiņu un limfātiskās plūsmas.

Šo marķieru atbrīvošanās laikā modeļi ir ļoti svarīgi diagnozei un tūlītēju lēmumu pieņemšanai par reperfūzijas stratēģijām. Ir ļoti ātras pārbaudes, kas tiek veiktas pacienta gultā, un tām ir nepieciešams tikai neliels daudzums asiņu.

Šie marķieri jāmēra pacienta uzņemšanas laikā. Pēc tam no 6 līdz 9 stundām pēc uzņemšanas. Visbeidzot 12 līdz 24 stundas vēlāk, ja diagnoze joprojām nav skaidra.

Fosfogreatīna kināze un tās izoforma

Fosfogreatīna kināze (CK) paaugstinās pirmajās 4 līdz 8 stundās, pēc tam samazinās un normalizējas pēc 48-72 stundām. Šis ferments nav specifisks, un to var paaugstināt skeleta muskuļu trauma, piemēram, intramuskulāra injekcija.

Šī neskaidrība var izraisīt nepareizu diagnozi pacientiem, kuri ir saņēmuši intramuskulāras narkotisko vielu injekcijas, lai ārstētu sāpes, kas nav sirdsdarbības krūtīs.

Citi paaugstinātas CK cēloņi un iespējamās diagnostikas problēmas ietver:

1. Slimības, kas ietekmē skeleta muskuļus, piemēram, muskuļu distrofija, miopātijas un polimiozīts
2. Elektriskā kardioversija
3. Hipotireoze
4. Operācijas
5. Sekundārie skeleta muskuļu bojājumi, kas saistīti ar traumu, krampjiem vai ilgstošu imobilizāciju

CK izoformai, ko sauc par CK-MB, ir tāda priekšrocība, ka tā nav atrodama ievērojamā daudzumā ārpus sirds audos, tāpēc to uzskata par specifiskāku. Tomēr sirds un asinsvadu ķirurģija, elektriskā kardioversija un miokardīts bieži paaugstina CK-MB.

Sirds troponīns

Konkrētie sirds troponīni ir troponīni T un I, un tos attiecīgi apzīmē ar saīsinājumiem cTnT un cTnI. Šiem troponīniem ir atšķirīgas aminoskābju sekvences nekā skeleta muskuļiem, tāpēc tie ir specifiski sirds muskuļiem.

Šīs atšķirības ļāva izstrādāt testus ar īpašām monoklonālām antivielām, kuras ir ļoti viegli pielietojamas. Tā kā normālos apstākļos asinīs nav sirds troponīna, tā izskats ir ļoti noderīgs diagnostikā un šobrīd ir izvēlētais sirds marķieris miokarda infarkta gadījumā.

Sirds troponīni ir īpaši svarīgi, ja ir aizdomas par skeleta muskuļa bojājumiem vai ja miokarda infarkts ietekmē ļoti mazus laukumus, un pārējo marķieru olbaltumvielu līmenis ir zemāks par tādu mērīšanas metožu jutīgumu kā, piemēram, CK vai CK- MB.

Pēc miokarda infarkta cTnT un cTnI līmenis saglabājas paaugstināts 7 līdz 10 dienas. Ja šajā periodā rodas citi infarkti, šī metode tos nevarēs noteikt, jo troponīnu līmenis jau ir paaugstināts, tāpēc būs jāveic cits marķieris.

Šajos gadījumos mioglobīnu var izmantot kā marķieri, jo tas saglabājas paaugstināts tikai dažas stundas pēc išēmiskā notikuma un ir viens no pirmajiem proteīniem, kas paaugstinās pēc infarkta; tas ātri izdalās ar urīnu un tā līmenis normalizējas 24 stundu laikā.

Tādējādi daudzas slimnīcas tagad regulāri lieto sirds troponīna līmeņa mērījumus, bet, ja pēc sākotnējās epizodes ir aizdomas par atkārtotām išēmiskām epizodēm, ir nepieciešami marķieri, kas paaugstinās īsāk nekā troponīns.

Šajos gadījumos un īpaši, ja šīm atkārtotajām epizodēm nav pievienotas acīmredzamas elektrokardiogrāfiskas izmaiņas, tiek izmantoti CK-MB vai mioglobīna marķieri, jo to līmenis strauji palielinās, bet arī normalizējas dažu stundu laikā.

Atsauces

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ. & Yardim, M. (2019). Biomarkeri akūta miokarda infarkta gadījumā: pašreizējās perspektīvas. Asinsvadu veselība un riska pārvaldība, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Harisona iekšējās medicīnas principi (2012. gads). DL Longo (Red.). Ņujorka: Makgrava-kalna.
3. Ficdžeralds, RL, Frankel, WL, un Herolds, DA (1996). Troponīna-T salīdzinājums ar citiem sirds marķieriem VA slimnīcā. Amerikāņu klīniskās patoloģijas žurnāls, 106 (3), 396-401.
4. Kefers, JH (1997). Sirds profils un ierosinātās prakses pamatnostādnes akūtai išēmiskai sirds slimībai. Amerikāņu klīniskās patoloģijas žurnāls, 107 (4), 398–409.
5. McCance, KL, & Huether, SE (2018). Patofizioloģijas e-grāmata: pieaugušo un bērnu slimības bioloģiskais pamats. Elsevier veselības zinātnes.
6. Rosales, JL (1999). Sirds marķieru klīniskā lietderība. Laboratory Medicine, 30 (10), 668-673.