AKŪTS MIOKARDA INFARKTS: VEIDI, RISKA FAKTORI, SIMPTOMI - MEDICĪNA - 2025

Akūts miokarda infarkts (AMI) ietver nekrozi sirds miocītiem, ko izraisa ilgstošas išēmija, sakarā ar pēkšņu samazināšanos asins plūsmu koronāro artēriju. Tas rada nelīdzsvarotību starp miokarda skābekļa piegādi un pieprasījumu.

Saskaņā ar PVO datiem sirds un asinsvadu slimības ir galvenais saslimstības un mirstības cēlonis pasaulē. 80% no šiem nāves gadījumiem notiek mazāk attīstītās valstīs. Tas apstiprina pieņēmumu, ka sliktam uzturam ir būtiska loma šo patoloģiju parādīšanā.

Saspiešanas sāpes krūtīs, kas raksturīgas akūtam miokarda infarktam

Tomēr ir konstatēts, ka koronārās artērijas, kurām aterosklerozes dēļ notiek augstas pakāpes stenoze, lēnām parasti neizraisa akūtu miokarda infarktu.

Tas notiek tāpēc, ka tas ļauj pielāgot nodrošinājuma traukus, kas kompensē asins plūsmas samazināšanos. No visiem pacientiem ar akūtu miokarda infarktu pētījumi atklāj, ka 50% mirst pirms stacionārā saņemšanas.

Tāpēc šīs patoloģijas apkarošanā galvenā loma bija kardiovaskulāro riska faktoru novēršanai un uzsvaram uz aprūpi pirmsslimnīcā.

Veidi

Nav ST segmenta pacēluma

Akūts miokarda infarkts bez ST segmenta paaugstināšanās attiecas uz zonu ar ievainojumiem un šūnu nāvi, kuru revaskularizēja ar fizioloģiskiem mehānismiem. Citiem vārdiem sakot, bojājums nesasniedza epikardu un tāpēc neparādījās elektrokardiogrammā.

Ar ST segmenta pacēlumu

Turpretī miokarda infarkts ar ST segmenta līmeņa paaugstināšanos attiecas uz miokarda audu zonu, kas netika reperfusēta. Bojājums aizņēma visu muskuļu sienas biezumu, ietekmēja epikardu, un tāpēc tas tiek atspoguļots elektrokardiogrammā.

Riska faktori

Visā pasaulē ir veikti dažādi pētījumi, lai atšifrētu novēršamos un nenovēršamos slimību cēloņus. Īpaša uzmanība ir pievērsta akūtam miokarda infarktam tā augstā mirstības līmeņa dēļ.

Starp tiem Framingham pētījums ir viens no reprezentatīvākajiem, lai gan tas joprojām tiek izstrādāts. Šie cēloņi tiek uzskatīti par riska faktoriem. Tos klasificē kā modificējamus un nemodificējamus.

Nemodificējami riska faktori

• Vecums : vecums tiek uzskatīts par riska faktoru tikai tāpēc, ka tie ir cilvēki, kuri ilgāku laiku ir bijuši pakļauti pārējiem sirds un asinsvadu riska faktoriem; šis risks ievērojami palielinās pēc 65 gadiem.
• Bioloģiskais dzimums: pierādīts, ka vīrieši 2–3 reizes biežāk cieš no sirds un asinsvadu slimībām, kas izraisa AMI. Tomēr sieviešu ar AMI mirstība ir gandrīz par 50% augstāka nekā vīriešu.
• Iedzimtība : pirmās pakāpes radinieku esamība ar AMI, HT un DM diagnozēm nopietni ietekmē faktorus, kas rada risku ciest no jebkuras patoloģijas.

Pārveidojami riska faktori

• Mazkustīgs dzīvesveids: mazkustīgs dzīvesveids veicina aptaukošanos un dislipidēmijas.
• Slikta diēta : hiperlipidiskā vai hiperglikēmiskā diēta veicina aptaukošanos, aterosklerozes aplikuma veidošanos un sirds išēmijas izpausmi.
• Smēķēšana : 1960. gadā Framingham pētījums parādīja, ka nikotīns un oglekļa dioksīds atvieglo ateromas plāksnīšu veidošanos. Tie ietekmē arī elpošanas sistēmu tādā veidā, ka samazinās skābekļa piegāde šūnām. Visbeidzot, tas veicina asins viskozitāti, paaugstinot sistēmisko asinsspiedienu
• Narkotiku lietošana : kokaīns, galvenokārt, veicina ventrikulāru disfunkciju, ļaundabīgu aritmiju parādīšanos. Līdzīgi tas noved pie koronāro artēriju stenozes.
• Slikta kontrolējošo patoloģiju kontrole: slikta sistēmiskas arteriālās hipertensijas un cukura diabēta kontrole rada paaugstinātu risku ciest no AMI.
• Stress : stress aktivizē centrālo nervu sistēmu un endokrīno sistēmu. Tas savukārt stimulē adrenalīna izdalīšanos un hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass aktivizēšanu. Līdz ar to kortizols paaugstinās.

Tas palielina asins viskozitāti uz trombocītu un sarkano šūnu skaita rēķina. Sirdsdarbības ātrums un miokarda kontrakcijas spēks ir palielināts. Turklāt ir lielāka koronāro asinsvadu dilatācija.

Tas padara sirds un asinsvadu sistēmu neaizsargātu pret sirds išēmiju.

Simptomi

Trauksme vai nemiers

Akūts miokarda infarkts var sākties ar nemiera un nemiera sajūtu. Pacients var neveiksmīgi mēģināt atvieglot sāpes, mainot stāju un izstiepjot.

Dziļas sāpes krūtīs

Visredzamākā AMI klīniskā izpausme ir dziļas sāpes krūtīs. Tas var izstarot uz epigastriju (kas dažiem pacientiem liek domāt, ka tas ir gremošanas traucējumi), kaklu, muguru, žokli un / vai augšējās ekstremitātes, galvenokārt kreiso augšējo ekstremitāti.

Sāpes raksturotas kā nomācošas. Pacients neizbēgami paaugstina naga formas roku līdz sāpju vietai, krūšu kreisajā pusē.

Visredzamākie simptomi

To bieži saista ar svīšanu, bālumu, ekstremitāšu saaukstēšanos, nelabumu, vājumu un gaidāmās nāves sajūtu. Līdzīgi tas ir saistīts ar aizdusu un ģīboni.

Asinsspiediens

Pirmajā stundā asinsspiediens var būt normāls. Bet parasti tiek pievienota tahikardija un arteriāla hipertensija, ja infarkts ir priekšējais un hipotensija, un bradikardija, ja tā ir zemāka.

Tā ilgums ir lielāks par 30 minūtēm. Tas skaidri norāda uz AMI diagnozi atšķirībā no stenokardijas, kuras sāpes nav pastāvīgas. Vēl viena atšķirība no stenokardijas ir tā, ka nitrāti neatbrīvo no sāpēm.

Diagnoze

Diagnoze ir klīniska, fermentatīva un elektrokardiogrāfiska.

Klīniskā diagnoze būs atkarīga no iepriekšminētajiem simptomiem, ko papildinās pareizi veikta anamnēze. Elektrokardiogrāfiski tiek vizualizētas dažādas izmaiņas.

1. posms

Izmaiņas notiek T viļņā, tas kļūst garš un sasniedz maksimumu (hiperaktīvi T viļņi).

2. posms

Pēc dažiem mirkļiem sākas ST segmenta pacēlums. Šajā posmā tas ir mazāks par 50% no R viļņa amplitūdas, ja ir QRS QR vai RR konfigurācija.

3. posms

ST segmenta pacēlums ir lielāks par 50% no R viļņa.T vilnis kļūst negatīvs un Q viļņi parādās tajā pašā vietā dažu nākamo stundu vai dienu laikā.

Ja miokards atkārtojas, ST segmenta pacēlums pazūd. Bet T viļņi paliek apgriezti. Q viļņi var izzust vai nebūt.

Fermentatīvā diagnoze tiek veikta, jo nekrotizētie miocīti izlaiž apritē olbaltumvielas, piemēram, mioglobīnu, CK, CK-MB, troponīnus (I un T), aspartāta aminotransferāzi un laktāta dehidrogenāzi.

Troponīni ir ideāli biomarķieri to jutīguma un specifiskuma dēļ. Tos var noteikt plazmā no 3-4 stundām.

Kopējais CK un CK-MB tiek izmantoti kā miokarda nekrozes bioķīmiskais marķieris, taču tiem ir zema kardiospecifiskums un jutība. Tāpēc viņi var palaist garām nelielu infarktu.

CK-MB ir īpaša CK izoforma muskuļiem un smadzeņu garozai. To var palielināt pat tad, ja CK līmenis ir normāls.

Ārstēšana

Ārstēšanai jābūt efektīvai un savlaicīgai, lai pirmajās 24 stundās samazinātu nāves varbūtību. Jāveic šādas darbības:

1. Novietojiet pacientu koronārās aprūpes nodaļā, ja nepieciešams, ar tuvumā esošu defibrilatoru.
2. 12 vadu nepārtraukta elektrokardiogrāfiskā uzraudzība.
3. Perifēro venozo ceļu.
4. Aspirīns 300 mg PO.
5. Klopidogrels 300 mg PO.
6. Sublingvāls nitroglicerīns, ja nav hipotensijas.
7. Morfīns 2–4 mg iv tiek lēni ik pēc 5–30 minūtēm līdz maksimālajai devai 25 mg.

Apstiprinot ST pacēlumu:

1. Enoksaparīns devā 1 mg / kg / SC.
2. B blokatori, izmantojiet tikai tad, ja nav plaisas. Plaisu gadījumā lietojiet Furosemide 20-40 mg divas reizes dienā.
3. Reperfūzija: streptokināze ar devu 1,5 miljoni vienību 60 minūtēs.
4. Atorvastatīns 80 mg PO.

Atsauces

1. A. Ciruzzi, H. Paaugstināts vecums un akūta miokarda infarkta riska faktori. Medicīna (B. Aires) vol.62 nr.6 Buenosairesas Nov./Dec. 2002. Atgūts no: scielo.org.ar
2. Sirds un asinsvadu slimības (10 gadu risks). Framinghemas sirds pētījums. Atgūts no framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH klīniskās-medicīniskās prakses konsultācija. 2. izdevums. (2014) Medbook Editorial Médica. Išēmiska sirds slimība. Akūts miokarda infarkts. 87. - 89. lpp.
4. Rodríguez García, L. Diagnostikas medicīniskā ārstēšana. Marbāna grāmatas. Zaļā grāmata. ST līmeņa paaugstināšanās akūts koronārais sindroms (STEACS), 95.-99.
5. Harisona iekšējās medicīnas principi. 18. izdevums. Mcgraw Hill izdevniecība. 2. sējums. 245. nodaļa: Miokarda infarkts ST-segmenta pacēlumā, 2021. – 2034. Lpp.