HEMOSTĀZE: PRIMĀRAIS UN SEKUNDĀRAIS HEMOSTĀTISKAIS PROCESS - MEDICĪNA - 2025

Hemostāzi ir kopums, fizioloģisko procesu, kura mērķis , lai apturētu asiņošanu, kad asinsvads traumas rodas. Šis mehānisms ietver spraudņa vai recekļa veidošanos, kas aptur asiņošanu, un pēc tam visus mehānismus bojājuma novēršanai.

Hemostāzes mērķis ir saglabāt sirds un asinsvadu sistēmu, kas ir slēgta cirkulācijas sistēma, neskartu. Tāpēc hemostatiskā sistēma darbojas kā santehniķis ūdensvadu sistēmā, aizverot noplūdes vai noplūdes un pēc tam tos atjaunojot, lai atjaunotu bojāto struktūru.

Koagulācijas procesa vispārējā diagramma (Avots: Džo D caur Wikimedia Commons)

Tā kā hemostatiskais process ir diezgan sarežģīts un saistīts ar daudzu dažādu fizioloģisko mehānismu piedalīšanos, tas ir sadalīts divos procesos, lai atvieglotu tā izpēti. Tādējādi mēs runājam par primāro hemostāzi un sekundāro hemostāzi.

Primārā hemostāze nodarbojas ar sākotnējo hemostatiskā procesa izpēti, tas ir, trombocītu spraudņa veidošanos. Sekundārā hemostāze rūpējas par pašu koagulācijas procesu.

Pirms diviem tūkstošiem gadu grieķu filozofs Platons aprakstīja, ka "asinis, atstājot ķermeni, veidoja šķiedras". Platons bija pirmais, kurš lietoja terminu “Fibrīns”, atsaucoties uz asinīm.

Šo aprakstu vēlāk pieņēma daudzi citi filozofi, taču tikai 1800. gadu beigās un 1900. gadu sākumā tika atklāti trombocīti un izveidots pirmais koagulācijas mehānisma modelis.

Hemostatiskais process

Kad tiek bojāts asinsvads, secīgi tiek aktivizēti trīs procesi. Pirmkārt, notiek vietēja asinsvadu sašaurināšanās, tas ir, asinsvadu sienas gludie muskuļi saraujas, samazinot kuģa diametru, lai samazinātu asins zudumu.

Dažreiz, kad trauki ir ļoti mazi, sašaurināšanās ir tik efektīva, ka tā aizver caurules lūmenu un pati par sevi aptur asiņošanu.

Asinsvadu endotēlija ievainojums veicina trombocītu saķeri ar ievainojuma vietu, un šī trombocītu adhēzija veicina tādu trombocītu agregāciju, kas galu galā aizsprosto traumas vietu vai mazos traukos var aizsprostot trauku un apturēt asins plūsmu traukā. skartais kuģis.

Šis process ir pats par sevi ierobežots, tāpēc trombocītu spraudnis neizplatās pa visu trauku, un tas ir otrais process.

Pēc tam asins receklis veidojas, secīgi aktivizējot virkni koagulācijas sistēmas enzīmu, kas neaktīvā veidā cirkulē asinīs. Šie procesi aptur asiņošanu, bet cirkulācija ir jāatjauno (trešais process).

Tāpēc, tiklīdz ir sasniegts sākotnējais mērķis, kas ir noplūdes novēršana, tiek koriģētas kuģa sienas un tagad izveidotais receklis tiek izlīdzināts vai iznīcināts (fibrinolīze), un asinis atgriežas normāli plūst caur visu un perfekti atjaunoto trauku.

Šis viss sarežģītais hemostatiskais process tiek stingri regulēts, lai tā iedarbība attiektos tikai uz ievainoto zonu un kaitējumu varētu ātri novērst. Izmaiņas fizioloģiskajā līdzsvarā vai hemostāzes regulācijā noved pie patoloģiskiem stāvokļiem, kas rodas ar trombozi vai asiņošanu.

Primārā hemostāze

Primārā hemostāze attiecas uz visiem procesiem, kas ļauj veidoties trombocītu spraudnim. Tas ietver trombocītu adhēziju, aktivizāciju, sekrēciju un agregāciju.

Trombocīti ir mazi bezšūnu šūnu fragmenti diametrā no 1 līdz 4 mikroniem. Tos veido, frakcionējot šūnas, ko ražo kaulu smadzenes, ko sauc par megakariocītiem. Trombocītu eliminācijas pusperiods ir no 8 līdz 12 dienām, un tie ir ļoti aktīvas struktūras.

Trombocītu izcelsme (Avots: パ タ ゴ ニ ア, izmantojot Wikimedia Commons)

Asinsvadu sašaurināšanās

Hemostāzes procesā pirmā lieta, kas rodas, ir asinsvadu sašaurināšanās asinsvadu sienas gludās muskulatūras kontrakcijas dēļ traumas vietā. Šo saraušanos izraisa tieša mehāniskā iedarbība, kas piemīt elementam, kurš ievainoja trauku, un / vai aktivizējot perivaskulārās nervu šķiedras.

Trombocītu spraudņa veidošanās

Kad asinsvads ir ievainots, tiek pakļauts kolagēns tieši zem endotēlija, un trombocīti pie tā pieķeras un aktivizējas. Aktivizējot pievienotās trombocīti atbrīvo adenozīna difosfātu (AD P) un tromboksānu A 2. Šīs vielas savukārt izraisa vairāk trombocītu adhēziju un aktivizāciju.

Adhēziju un agregāciju var turpināt, līdz viens no mazkalibra ievainotajiem traukiem ir pilnībā aizsprostots. Sākumā trombocītu spraudnis ir vaļīgs, tad nākamā recēšanas procesa laikā fibrīna šķipsnas pārvērtīs to par stingru spraudni.

Vietās, kas atrodas blakus asinsvadu bojājumam, endotēlija šūnas sāk izdalīt prostafilīnu, kas ir viela ar prettrombocītu iedarbību, tas ir, tas novērš trombocītu pielipšanu.

Prostafillīna sekrēcija ar asinsvadu endotēlija starp veselām zonām, kas atrodas perifēriski pret bojājumu, ierobežo trombocītu spraudņa pagarinājumu gar trauku un ierobežo to tikai ar traumas zonu.

Aktivētās trombocīti arī izdala serotonīnu - vielu, kas spēj pastiprināt asinsvadu sašaurināšanos. Turklāt tie izdala tromboplastīnu, kas ir viela, kas aktivizē koagulācijas kaskādes daļu, kā tiks aprakstīts vēlāk.

Koagulācijas kaskāde, jo tā darbojas in vivo.
Autors Dr Graham Beards (un), izmantojot Wikimedia Commons

Citas vielas, kuras izdala trombocīti, ir olbaltumvielas, ko sauc par "fibrīna stabilizācijas faktoru" un "augšanas faktoru". Augšanas faktors inducē endotēlija šūnu, fibroblastu un gludo muskuļu šūnu augšanu ievainotajā traukā.

Trombocītu izdalīto augšanas faktoru izraisītās asinsvadu sienas struktūru augšanas galīgais efekts ir asinsvadu traumas atjaunošanas sākšana.

Sekundārā hemostāze

Sekundārā hemostāze attiecas uz pašu koagulācijas procesu. Tas ir fermentatīvs process, kas ietver reakciju kaskādi, kurā šķīstošais fibrinogēns tiek pārveidots par fibrīnu - nešķīstošu vielu, kas polimerizējas un saista, veidojot stabilu recekli.

Plašos asinsvadu bojājumos trombs sāk parādīties apmēram 15 līdz 20 sekundes pēc traumas. No otras puses, nelielās traumās tas parādās 1–2 minūtes vēlāk.

Trīs veidu vielas ir atbildīgas par šīs fermentatīvās kaskādes sākšanu.

1- Aktivizējošās vielas no ievainotās asinsvadu sienas.

2 - vielas, ko ražo trombocīti.

3 - Asins olbaltumvielas, kas pielipušas ievainotajai asinsvadu sienai.

Ir atrastas vairāk nekā 50 vielas, kas saistītas ar asins recēšanas procesiem. Tos var klasificēt tādos, kas veicina koagulāciju, kurus sauc par prokoagulantiem, un tādus, kas kavē koagulāciju, un tos sauc par antikoagulantiem.

Līdzsvars starp šo divu vielu grupu darbību būs atkarīgs no tā, vai asins recekļi veidojas. Parasti dominē antikoagulanti, izņemot apgabalu, kurā notiek traumas traumēšana, kurā dominēs prokoagulantu aktivitātes.

Trombu veidošanās

Fermentatīvās aktivizācijas kaskāde beidzas, aktivizējot vielu grupu, ko kolektīvi sauc par protrombīna aktivatoru. Šie protrombīna aktivatori katalizē protrombīna pārveidošanos par trombīnu, un pēdējais darbojas kā enzīms, kas fibrinogēnu pārvērš fibrīnā.

Fibrīns ir šķiedrains proteīns, kas polimerizējas un veido tīklu, kurā tas ieslodzē trombocītus, asins šūnas un plazmu. Šīs fibrīna šķiedras papildus pielīp pie traumētās trauka virsmas. Šādi veidojas trombs.

Trombu ievilkšana

Pēc veidošanās receklis sāk ievilkties un izspiež visu serumu, kas bija iekšā. Izspiestais šķidrums ir serums, nevis plazma, jo tajā nav koagulācijas faktoru vai fibrinogēna.

Trombocīti ir nepieciešami trombu ievilkšanai. Tie rada stabilizējošā faktora fibrīnu, kas ir prokoagulanta viela. Turklāt tie tieši veicina ievilkšanas procesu, aktivizējot pašu kontraktilās olbaltumvielas (miozīnu).

Trombu lizēšana

Plazmas olbaltumvielas, ko sauc par plazminogēnu, ko sauc arī par profibrinolizīnu, trombā tiek saglabātas kopā ar citiem plazmas olbaltumvielām. Ievainotie audi un asinsvadu endotēlijs izdala spēcīgu plazminogēna aktivatoru, ko sauc par audu plazminogēna aktivatoru (t-PA).

T-PA izdalīšanās notiek lēni un ir pabeigta dažu dienu laikā pēc trombu veidošanās un asiņošanas apstāšanās. T-PA aktivizē plazminogēnu un pārvērš to plazmīnā - proteolītiskā enzīmā, kas sagremo fibrīna šķiedras un lielu daļu asinsreces faktoru, kas saistīti tikai ar trombu.

Tādējādi plazmīns noņem trombu, kad asinsvads ir salabots. Ja receklis atradās mazā traukā, kas traucē asins plūsmu, plazmīna efekts pārveido asinsvadu un plūsma tiek atjaunota. Tādējādi beidzas hemostatiskais process.

Atsauces

1. Labākais un Teilora medicīniskās prakses fizioloģiskais pamats, 12. izdevums, (1998) Viljams un Vilkinss.
2. Ganong, WF un Barrett, KE (2012). Ganong pārskats par medicīnisko fizioloģiju. McGraw-Hill Medical.
3. Gytona AC, JE zāle: Ķermeņa šķidrumu nodalījumi: ārpusšūnu un intracelulāri šķidrumi; Tūska, Medicīniskās fizioloģijas mācību grāmatā, 13. izdevums, AC Guyton, JE Hall (red.). Filadelfija, Elsevier Inc., 2016.
4. Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM,… & 2009 trombocītu kolokvija dalībnieki. (2009). Trombocītu funkcijas pārsniedz hemostāzi. Vēstnesis par trombozi un hemostāzi, 7 (11), 1759.-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). Jauni pamati hemostāzē. Fizioloģiskie pārskati, 93 (1), 327-358.