ZĀLES PRET KRAMPJIEM: LIETOJUMI, VEIDI UN DARBĪBAS MEHĀNISMS - MEDICĪNA - 2025

Ar pretepilepsijas zāles galvenokārt izmanto lēkmju, daži psihopatoloģiskas traucējumi, piemēram, bipolāriem traucējumiem, un, galvenais, neiropātiskas sāpes. Dažreiz tos sauc par pretepilepsijas vai pretkrampju līdzekļiem.

Ir klasiskās vai pirmās paaudzes zāles pret krampjiem un otrās paaudzes. Jaunākiem parasti ir mazāk blakusparādību, lai gan abi veidi parasti ir vienlīdz efektīvi.

Šīs zāles darbojas, novēršot neironu pārmērīgu elektrisko aktivitāti, kas raksturīga krampjiem. Tie arī palīdz novērst traucētas aktivitātes izplatīšanos smadzenēs. Viņi arī samazina sāpes un rada relaksāciju, izmantojot dažādus mehānismus.

Pirmais līdzeklis pret krampjiem bija bromīds, kas parādījās 1857. gadā. Toreiz tika uzskatīts, ka epilepsija rodas no pārmērīgas seksuālās vēlmes. Viņi atklāja, ka bromīds bija efektīvs pret epilepsiju, bet tas izraisīja impotenci un ietekmēja uzvedību.

Vēlāk, 1910. gadā, viņi saprata, ka fenobarbitālam, ko izmanto miega izraisīšanai, piemīt pretkrampju iedarbība. Tādējādi tas ilgu laiku kļuva par pirmās izvēles narkotiku.

1930. gadā fenitoīns tika izstrādāts, lai ārstētu epilepsijas lēkmes, neradot tik daudz sedācijas.

Kam paredzētas zāles pret krampjiem?

Pretkrampju zāles bieži lieto dažāda veida epilepsijas gadījumos, neiropātisko sāpju un noteiktu psihopatoloģisko traucējumu gadījumos. Daži no viņiem arī ir palīdzējuši samazināt abstinences simptomus vai narkomānijas problēmas.

Epilepsija

Ir pierādīts, ka aptuveni 70% pacientu ar epilepsiju izdodas kontrolēt krampjus ar pretkrampju līdzekļiem. Tomēr šīs zāles iedarbojas uz simptomiem, nevis uz slimības izcelsmi, tāpēc tās nevar izārstēt epilepsiju, un ārstēšana jāveic ilgu laiku.

Neiropātiskas sāpes

Pretkrampju zāles sākotnēji tika plaši izmantotas cilvēkiem ar epilepsiju. Vēlāk viņi atklāja, ka tas varētu atvieglot sāpes, ko izraisa nervu bojājumi.

Nervus var ievainot traumas, saspiešana, slimības, operācijas … Tādējādi tie tiek aktivizēti gadījumos, kad viņiem nevajadzētu sūtīt sāpju signālus bez noderīga mērķa. To sauc par neiropātiju.

Precīzs anti-krampju zāļu darbības mehānisms nav pilnībā izprotams. Šīs zāles, šķiet, novērš sāpju signālu pārnešanu no bojātiem vai jutīgiem nerviem.

Arī katrs narkotiku tips dažos gadījumos darbojas labāk nekā citi. Piemēram, karbamazepīns tiek plaši izmantots trigeminālās neiralģijas ārstēšanai - stāvoklis, kad sejā tiek piedzīvotas stipras sāpes.

Psihopatoloģiski traucējumi

Pretkrampju zāles tiek plaši izmantotas arī garīgiem traucējumiem, piemēram, bipolaritātei, robežas personības traucējumiem vai trauksmes traucējumiem.

Šīs zāles ir pierādītas akūtas mānijas, agresīvas un impulsīvas uzvedības ārstēšanai, kas saistīta ar personības traucējumiem, ēšanas traucējumiem vai uzbudinājumu, kas saistīts ar demenci. Viena no šīm zālēm ir okskarbazepīns.

Pretkrampju zāļu veidi

Pastāv divi galvenie pretkrampju veidi: klasiskā jeb pirmā paaudze un otrā paaudze. Katram no tiem ir labāka ietekme īpašos apstākļos. Pēdējie tika izveidoti ar mērķi mazināt bijušo blakusparādības.

Pirmās paaudzes anticomestic

Šīs zāles darbojas galvenokārt, bloķējot nātrija vai kalcija kanālus, samazinot neironu aktivitāti.

Starp klasiskajām zālēm izceļas karbamazepīns. Šis ir visvairāk pētītais pretkrampju līdzeklis neiropātisko sāpju ārstēšanā. Tas darbojas, bloķējot ar spriegumu saistītus nātrija kanālus, stabilizējot neironu membrānu darbību. No otras puses, tas bloķē NMDA receptoru, kuru aktivizē nātrijs un kalcijs.

Tās biežākās blakusparādības ir miegainība, slikta dūša, vertigo, diplopija (dubultā redze) utt.

Citi klasiskie pretkrampju līdzekļi ir fenitoīns un valproiskābe. Bijušais arī stabilizē neironu membrānas. Turklāt tas kavē kalcija un kalmodulīna izdalīšanos un maina kālija vadītspēju.

To parasti neizmanto daudzās mijiedarbības ar citām vielām un tā blakusparādību dēļ. Starp tiem ir konstatēts reibonis, ataksija, sedācija, dizartrija (problēmas formulēt valodu), izziņas funkciju izmaiņas, pūtītes, aritmijas utt.

No otras puses, šķiet, ka valproīnskābe iedarbojas uz GABAergic sistēmu, tas ir, pastiprinot GABA radīto inhibīciju. Turklāt tas bloķē ierosinošo vielu, piemēram, aspartāta un glutamāta, pārnešanu.

Tās blakusparādības ir slikta dūša, vemšana, trīce, svara pieaugums un retāk aknu darbības traucējumi un pankreatīts.

Anticomestic otrās paaudzes

Jaunajām pretkrampju zālēm ir izteiktāka iedarbība uz neirotransmiteriem, dažādos veidos palielinot GABA darbību. Viņiem ir arī antiglutamīnerģiska iedarbība. Tomēr tie darbojas vairākos līmeņos, kas vēl nav pilnībā izprotami.

Darbības mehānisms

Ir vairāki darbības mehānismi, piemēram, GABA receptoru agonisti, kas ir zāles, kas imitē šo neirotransmiteru, saistoties ar tā specifiskajiem receptoriem. Tajos ietilpst klobazāms, klonazepāms (kas ir benzodiazepīns, kas darbojas arī mioklonusa un trauksmes ārstēšanai), fenobarbitāls un primidons.

No otras puses, ir zāles, kas kavē GABA uztveršanu, tas ir, GABA absorbē šūnas sekojošai eliminācijai. Visizplatītākais ir tiagabīns, kas klīniskajā praksē tika ieviests ap 1998. gadu.

Ir arī GABA transamināzes inhibitori - fermentatīvs process, kas metabolizē šo neirotransmiteru. Šīs zāles pret krampjiem kavē enzīma aktivitāti, lai palielinātu ārpusšūnu GABA koncentrāciju. Kā piemēru var minēt bigamatrīnu. Tomēr tā lietošanu ierobežo toksicitātes līmenis. Faktiski tas nav apstiprināts Amerikas Savienotajās Valstīs.

No otras puses, citas zāles pastiprina fermenta glutamīnskābes dekarboksilāzes (GAD) darbību, kas pārvērš glutamātu (galveno ierosinošo neirotransmiteratoru) GABA. Šajā tipā ietilpst gabapentīns, pregabalīns un valproāts.

Pēdējais ir viens no pasaulē plaši izmantotajiem pretkrampju līdzekļiem, īpaši ģeneralizētu epilepsiju un daļēju krampju gadījumos.

Visbeidzot, ir zāles, kuru galvenā iedarbība ir bloķēt glutamātu, kas ir ierosinošs neirotransmiters. Tie ietver felbamātu, kura blakusparādību dēļ (aplastiskā anēmija un aknu mazspēja) ir ļoti ierobežota lietošana, un topiramātu.

Pie citām zālēm ar atšķirīgu vai slikti saprotamu darbības mehānismu pieder levetiracetāms, brivaracetāms un rufinamīds.

Katras zāles pret krampjiem būs atkarīgas no katra pacienta individuālajām īpašībām (vecums, simptomi utt.).

Jaunākiem pretkrampju līdzekļiem parasti ir mazāk blakusparādību, tāpēc tos bieži izmanto kā pirmo iespēju. Ja pacientam tie nav efektīvi, var ordinēt vecākus.

Atsauces

1. Alba, NC (2008). Pretkrampju līdzekļi impulsivitātes ārstēšanā. Actas Esp Psiquiatr, 36 (3), 46-62.
2. Anticomiciales. (sf). Saņemts 2017. gada 16. aprīlī no vietnes Neurowikia: neurowikia.es.
3. Pretkrampju līdzeklis. (sf). Saņemts 2017. gada 16. aprīlī no Wikipedia: en.wikipedia.org.
4. Pretkrampju zāles: atbrīvojums no nervu sāpēm. (sf). Saņemts 2017. gada 16. aprīlī no Mayo klīnikas: mayoclinic.org.
5. Epilepsijas zāles krampju ārstēšanai. (sf). Saņemts 2017. gada 16. aprīlī no WebMD: webmd.com.
6. Ochoa, J. (2016. gada 8. marts). Pretepilepsijas līdzekļi. Iegūts no Medscape: emedicine.medscape.com.
7. Saíz Díaz, R. (2004). Pretepilepsijas līdzekļi: jaunu zāļu ieguldījums. Iegūts no Nacionālās veselības sistēmas terapeitiskās informācijas: msssi.gob.es.
8. Krampju lēkmes. (sf). Saņemts 2017. gada 16. aprīlī no RxList: rxlist.com.