ASINSVADU PAPLAŠINĀŠANA: FIZIOLOĢIJA, ASINSVADU PAPLAŠINĀŠANAS VIELAS - ANATOMIJA UN FIZIOLOĢIJA - 2025

Vazodilatācija ir fizioloģisks process paplašināt šķērsvirziena diametru artērijām un arteriolu, lai palielinātu asins plūsmu uz konkrētā reģionā organismā, vai arī tad, pazemina asinsspiedienu.

Artērijas ir kā "caurules", kur asinis plūst no sirds uz plaušām (plaušu artēriju sistēma). No tām atpakaļ uz sirdi caur plaušu vēnām un no turienes uz pārējo ķermeni caur sistēmiskajām artērijām. Tā ir slēgta ķēde, kurā asinis iziet no sirds caur artērijām un atgriežas caur vēnām.

Izplesties asinsvads

Bet atšķirībā no parastās "caurules", tādas kā mājā, artērijas ir ļoti īpašas, jo tām ir iespēja mainīt savu šķērsgriezumu (diametru), reaģējot uz dažādiem nervu, fizikāliem un ķīmiskiem stimuliem.

Kad artērijas samazina to šķērsenisko diametru (tās saraujas vai kļūst mazākas), to sauc par vazokonstrikciju, bet pretēja parādība - tas ir, artērijas šķērsgriezuma palielinājums - ir vazodilatācija.

Atkarībā no stimula, kas rada vazodilatāciju, tas var būt lokāls (no noteikta artēriju segmenta) vai sistēmisks (no visām ķermeņa artērijām).

Perifēra un ādas vazodilatācija

Aortas artērija un tās zari priekšējā skatā

Perifēra vazodilatācija notiek, kad palielinās asinsvadu diametrs, kas atrodas ķermeņa perifērijā vai ekstremitātēs. Cēlonis ir gludo muskuļu relaksācija trauku sienās, kā sekas signālmolekulu (prostacicīnu, slāpekļa oksīda) nonākšanai apritē.

Tā ir reakcija uz fizioloģiskām izmaiņām organismā, piemēram, infekcijām (leikocīti var inficēties agrāk un iznīcināt slimības izraisītājus) vai fiziskām aktivitātēm (lai atdzistu).

Ādas vazodilatācija attiecas uz ādā atrasto asinsvadu diametra palielināšanos, kas izraisa asins plūsmas palielināšanos. Šis efekts izraisa arī svīšanu un siltuma zudumus caur ādu.

Stimuli, kas rada vazodilatāciju

Hipoksija

Stimuli, kas var izraisīt vazodilatāciju, ir daudz, taču no visiem tiem viens no visspēcīgākajiem ir hipoksija (skābekļa trūkums audos).

Kad noteiktā vietā - piemēram, kājā - samazinās skābekļa koncentrācija, rodas virkne ķīmisku mediatoru, kas, savienojot artērijas receptorus, kas nonāk šajā hipoksiskajā apgabalā, pamudina to izplesties, tas viss, lai šajā apgabalā nonāktu vairāk asiņu un līdz ar to arī vairāk skābekļa.

Ja hipoksija ir lokalizēta tāpat kā iepriekšējā gadījumā, tad paplašinātā artērija ir tikai tā, kas iet uz šo zonu. Ja hipoksija ir vispārināta - piemēram, cilvēkam, kurš paaugstinās no jūras līmeņa līdz vairāk nekā 3000 metriem virs jūras līmeņa, tad asinsvadu paplašināšanās tiek vispārināta.

Tas notiek tāpēc, ka visā ķermenī tiek atbrīvoti ķīmiskie starpnieki un nervu signāli, kas izraisa vazodilatāciju, jo audiem nepieciešams skābeklis.

Iekaisums

Vēl viens faktors, kas izraisa vazodilatāciju, ir iekaisums, un to var arī lokalizēt vai vispārināt.

Traumu, infekcijas vai ievainojumu gadījumos baltajās asins šūnās skartajā zonā tiek ražota virkne ķīmisku mediatoru, kuru galvenais mērķis ir radīt vazodilatāciju, lai šajā apgabalā nonāktu vairāk balto asins šūnu, antivielu un trombocītu. bojāts.

Kad iekaisums ir vispārējs, tāpat kā sepse, ķīmiskie mediatori visur izraisa asinsvadu paplašināšanos.

Filtrācijas spiediens

Visbeidzot, nieru glomerulu līmenī ir spiediena receptori, kas nosaka, vai nefrona filtrācijas spiediens ir pareizs. Kad filtrācijas spiediens pazeminās, tiek iedarbināts sarežģīts mehānisms, kas ierosina aferento arteriolu (tie, kas nonāk glomerulā) vazodilatāciju un eferentā (izejas) asinsvadu sašaurināšanos, lai palielinātu filtrācijas spiedienu.

Tas ir vietējs regulēšanas mehānisms, kura mērķis ir uzturēt nemainīgu glomerulārās filtrācijas spiedienu.

Vazodilatācijas sekas

Vazodilatācijas sekas mainās atkarībā no tā, vai tas ir lokāls process vai sistēmisks.

Abu situāciju kopsaucējs ir tas, ka artērijas, arterioli un arteriālie kapilāri izplešas; tomēr klīniskā izpausme mainās atkarībā no situācijas.

Vietējās vazodilatācijas klīniskās pazīmes

Vietējās vazodilatācijas klasiskais piemērs ir trauma. Neilgi pēc noxa (audu bojājumi) zona sāk uzbriest; Tas notiek tāpēc, ka balto asins šūnu apgabalā izdalās pretiekaisuma citokīni. Starp šo vielu iedarbību var minēt arī vazodilatāciju.

Palielinot arteriolu šķērsgriezumu šajā apgabalā, palielinās arī ienākošo asiņu daudzums; Tāpat palielinās šķidruma daudzums, kas no kapilāriem nokļūst starpnozaru telpā, kas izpaužas kā zonas pietūkums.

No otras puses, asins plūsmas palielināšanās rada vietēju temperatūras un apsārtuma palielināšanos, jo asins daudzums šajā apgabalā ir lielāks nekā parasti.

Tiklīdz noxa pārstāj darboties vai tiek bloķēti pretiekaisuma līdzekļi ar zālēm, asinsvadu paplašināšanās tiek pārtraukta, un tāpēc klīniskās pazīmes izzūd.

Sistēmiskās vazodilatācijas klīniskās pazīmes

Ja asinsvadu paplašināšanās notiek vispārējā līmenī, klīniskās pazīmes ir mainīgas, galvenokārt atkarībā no stimula intensitātes un iedarbības laika.

Klasisks vispārinātas vazodilatācijas piemērs fizioloģiskos apstākļos ir augstuma slimība. Pārbraucot noteiktā augstumā (parasti vairāk nekā 2500 metrus virs jūras līmeņa), skābekļa daudzums asinīs samazinās; tādējādi ķermenis nosaka hipoksiju un izdalās neiroloģiski un ķīmiski signāli, kas izraisa vazodilatāciju.

Kad tas ir uzstādīts, cilvēks sāk reibt. Tas notiek tāpēc, ka vazodilatācijas dēļ asinsspiediens pazeminās, un smadzenēs samazinās perfūzijas spiediens.

Sakarā ar šo asinsspiediena pazemināšanos cilvēkam ir arī iespējams slikta dūša, un smagākajos gadījumos viņš var zaudēt samaņu. Visi šie simptomi ir saistīti ar vazodilatācijas ietekmi uz centrālo nervu sistēmu.

No otras puses, perifēra vazodilatācija liek šķidrumiem vieglāk izkļūt no asinsvadu telpas uz intersticiālo telpu (sakarā ar kapilāru poru paplašināšanos), kas galu galā izraisa šķidruma uzkrāšanos ekstravaskulārajā telpā.

Sakarā ar to ir tūska, kas izpaužas kā roku un kāju apjoma palielināšanās (perifēra tūska), un šķidruma uzkrāšanās plaušās (plaušu tūska) un smadzenēs (smadzeņu tūska). Ja vazodilatācija netiek izlabota, šīs izmaiņas var izraisīt nāvi.

Patoloģiskos apstākļos

Iepriekšējais piemērs atspoguļo tipisku fizioloģisko situāciju; tomēr patoloģiskos apstākļos notiek tās pašas izmaiņas, klasiskais piemērs ir septiskais šoks. Šajos apstākļos stimuls mainās - kas vairs nav hipoksija, bet gan iekaisums -, bet izmaiņas, kas notiek ķermenī, ir vienādas.

Par laimi, situācijas, kas izraisa tik smagu vazodilatāciju kā aprakstītā, nav ikdienas, tāpēc ikdienā nav jāsaskaras ar situāciju. Šajā ziņā ieguvumi, ko vazodilatācija dod homeostāzei, ir daudz lielāki nekā tā kaitīgā ietekme ekstremālos apstākļos.

Asinsvadu paplašināšanās un termoregulācija

Viena no homeotermisko dzīvnieku galvenajām īpašībām ir tā, ka viņi spēj regulēt ķermeņa temperatūru, lai saglabātu to nemainīgu, un kapilāru spējām sašaurināties / paplašināties ir daudz kas saistīts ar to.

Šajā brīdī var teikt, ka kapilāru tīkls lielā mērā ir atbildīgs par ķermeņa spēju uzturēt stabilu temperatūru, jo, pazeminoties ārējai temperatūrai, ādas arteriālie kapilāri savelkas (asinsvadu paplašināšanās), tādējādi samazinot radiācijas siltuma zudumi.

Kad notiek pretējais - tas ir, paaugstinās apkārtējā temperatūra -, tad ādas arteriālie kapilāri izplešas (vazodilatācija) un darbojas kā radiators, ļaujot izvadīt ķermeņa siltumu.

Ir skaidrs, ka šī parādība ir ļoti svarīga temperatūras kontrolē, taču tas nav vienīgais fizioloģiskais process, kurā tā piedalās.

Fizioloģija

Sīki aprakstot visus fizioloģiskos procesus, kuros piedalās vazodilatācija, būtu nepieciešams pilns fizioloģijas grāmatas sējums.

Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka vazodilatācija ir būtiska vairākiem procesiem, piemēram, gremošanai (mugurkaula kakla daļas vazodilatācija gremošanas procesa laikā), seksuālai uzbudināšanai (erekcija vīriešiem, erekcijas audu pietūkumam sievietēm) un adaptācijai. ķermeņa vingrošana, starp citiem procesiem.

Turklāt arteriāla vazodilatācija ir būtiska, lai uzturētu stabilu asinsspiediena līmeni un normas robežās, līdz daudzām antihipertensīvām zālēm tiek nozīmētas ar mērķi izraisīt farmakoloģisko vazodilatāciju un tādējādi sasniegt zemāku asinsspiediena līmeni.

Vazodilatatoru vielas

Ir daudz likumīgu un nelikumīgu vielu, kas var izraisīt vazodilatāciju. Vielas, kas izraisa vazodilatāciju, ietver alkoholu, opiātu atvasinājumus (piemēram, morfīnu un heroīnu), kā arī daudzus medikamentus.

Starp vissvarīgākajām vazodilatatora zālēm ir kalcija kanālu blokatori (piemēram, nifedipīns un amlodipīns) un beta blokatori (piemēram, propanolols), katrs no tiem spēj izraisīt vazodilatāciju ar dažādiem mehānismiem.

Šajā brīdī īpaši jāpiemin izosorbīda dinitrāts, kura spēcīgais vazodilatatora efekts - it īpaši koronāro gultas līmenī - ļāva tam palikt starp galvenajām zālēm stenokardijas un akūta miokarda infarkta ārstēšanai, ko izraisa vairākas desmitgades.

Atsauces

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). Slāpekļa oksīds: fizioloģija, patofizioloģija un farmakoloģija. Farmakoloģiskie pārskati, 43 (2), 109.-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Šiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). Hipoksija, sarkanās asins šūnas un nitrīti regulē NO atkarīgu hipoksisko vazodilatāciju. Asinis, 107 (2), 566-574.
   3. Teilors, WF, Džonsons, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Augstas vietējās temperatūras ietekme uz refleksu ādas vazodilatāciju. Lietišķās fizioloģijas žurnāls, 57 (1), 191.-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akūtas kalnu slimības: patofizioloģija, profilakse un ārstēšana. Sirds un asinsvadu slimību progress, 52 (6), 467–484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). Slāpekļa oksīda loma sepsi hemodinamiskajās izmaiņās. Kritiskās aprūpes zāles, 21 (5), 759-767.
   6. Landijs, DW, Levins, HR, Gallants, EM, Eštons, RC, Seo, S., D'alessandro, D., … & Olivers, JA (1997). Vasopresīna deficīts veicina septiskā šoka vazodilatāciju. Cirkulācija, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Švedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). Ekspertu vienprātības dokuments par β-adrenerģisko receptoru blokatoriem: Eiropas kardioloģijas biedrības Beta blokatoru darba grupa. Eiropas sirds žurnāls, 25 (15), 1341–1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Kalcija antagonistu izraisītās vazodilatācijas mehānismi. Gada pārskats par farmakoloģiju un toksikoloģiju, 23. (1), 373–396.
   9. Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). Slāpekļa oksīds un vazodilatācija cilvēka ekstremitātēs. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785–1796.
   10. Varu, VN, Hogg, ME, & Kibbe, MR (2010). Kritiska ekstremitāšu išēmija. Asinsvadu ķirurģijas žurnāls, 51 (1), 230–241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). Adrenomedulīna izraisītas vazodilatācijas mehānismi žurku nierēs. Hipertensija, 25 (4), 790–795.
   12. Charkoudian, N. (2003, maijs). Ādas asins plūsma pieauguša cilvēka termoregulācijā: kā tā darbojas, kad nedarbojas un kāpēc. In Mayo Clinic Proceedings (78. sēj., Nr. 5, 603. – 612. Lpp.). Elsevier.
   13. Vatners, SF, Patriks, TA, Higgins, CB, un Franklins, DEAN (1974). Reģionālas asinsrites korekcijas ēšanas un gremošanas jomā pie apzinātiem neierobežotiem primātiem. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524–529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Vazoaktīva zarnu polipeptīda ietekme uz sistēmisko un mugurkaula hemodinamiku: loma vazodilatācijā pēc mezenteriskās išēmijas. Gremošana, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., & Heaton, JPW (1997). Asinsvadu kontroles mehānismi dzimumlocekļa erekcijā: filoģenēze un vairāku un pārklājošu sistēmu neizbēgamība. Starptautiskais impotences pētījumu žurnāls, 9. (2), 85.
   16. Kas ir perifēra vazodilatācija? Ņemts no quora.com.