HIPERHLORĒMIJA: SIMPTOMI, CĒLOŅI, VĒRTĪBAS, ĀRSTĒŠANA - MEDICĪNA - 2025

Hyperchloraemia ir definēta kā palielinās hlora līmeni asinīs. Tas ir reti sastopams stāvoklis, un tas ir saistīts ar metabolisko acidozi vai hipernatremiju, tas ir, paaugstinātu nātrija līmeni asinīs.

Nav zināmi specifiski simptomi, kas saistīti ar hiperhlorēmiju. Simptomi, tāpat kā hlorīdu līmeņa izmaiņas, parasti ir sekundāri citiem patoloģiskiem procesiem, tāpēc to ārstēšana ir balstīta uz pamatā esošo patoloģiju vadību, kas rodas no traucējumiem.

Hlors ir vispilnīgākais anjons ārpusšūnu šķidrumā un veicina šī nodalījuma elektroneitralitāti, kompensējot lielāko daļu pozitīvo lādiņu, ko nodrošina nātrija jons.

Hlora transportēšana parasti ir pasīva un seko aktīvam nātrija transportam tā, ka nātrija līmeņa paaugstināšanās vai samazināšanās izraisa proporcionālas hlora izmaiņas.

Tā kā bikarbonāts ir vēl viens svarīgs anjons ārpusšūnu šķidrumā, hlora koncentrācijai ir tendence mainīties apgriezti ar bikarbonāta koncentrāciju. Ja bikarbonāts samazinās, hlors palielinās, un otrādi.

Tāpēc nātrija līmeņa paaugstināšanās plazmā, kas rodas, zaudējot tīru ūdeni vai palielinoties nātrija daudzumam, vienmēr ir saistīta ar hiperhlorēmiju, un simptomi būs atkarīgi no galvenā cēloņa.

Tāpat skābes bāzes līdzsvara izmaiņām, kas rodas, samazinoties bikarbonāta koncentrācijai plazmā, tiek pievienota hiperhlorēmija, jo šī anija kompensē negatīvo lādiņu zudumu. Šajos gadījumos simptomi būs saistīti ar skābes un bāzes līdzsvara traucējumiem.

Simptomi

Kā minēts iepriekš, hiperhlorēmijas simptomi ir saistīti ar galveno izcelsmes cēloni. Šī iemesla dēļ mēs aprakstīsim simptomus, kas saistīti ar šiem cēloņiem.

Hiperhlorēmija, kas saistīta ar hipernatremiju

Hiperhlorēmija, kas saistīta ar hipernatremiju, var notikt ar diviem patofizioloģiskiem mehānismiem: zaudējot tīru ūdeni vai palielinot nātrija daudzumu.

Ja ir nātrija pārpalikums vai deficīts attiecībā pret ūdeni, hormonālo, nieru un nervu mehānismu kombinācija darbojas sinerģiski, lai kontrolētu līdzsvaru. Ja šis līdzsvars nav pietiekams vai neizdodas, mainās nātrija un vienlaikus hlora koncentrācija.

Ja nātrijs palielinās vai samazinās tīra ūdens tilpums, rodas plazmas hiperosmolaritāte, kas ūdeni no šūnām ievelk plazmā un izraisa šūnu dehidratāciju.

Ūdens pārdale un šūnu un audu dehidratācija var izraisīt krampjus un plaušu edēmu, kas būtu vissmagākie simptomi.

Hipernatremija un hiperhlorēmija ūdens zuduma dēļ ir saistīta arī ar drudzi, sausu ādu un gļotādu, slāpēm, hipotensiju, tahikardiju, zemu jūga venozo spiedienu un nervu nemieru.

Hiperhlorēmija, kas saistīta ar metabolisko acidozi

Metaboliskās acidozes klīniskās izpausmes ietver neiroloģisko, elpošanas, kardiovaskulāro un kuņģa-zarnu trakta sistēmu. Galvassāpes un letarģija ir agrīni simptomi, kas var progresēt līdz komai smagas acidozes gadījumā.

Elpošanas kompensācijas gadījumos elpošana kļūst ātra un dziļa - parādība, kas pazīstama kā Kussmaul elpošana. Citi bieži sastopamie simptomi ir anoreksija, slikta dūša, vemšana, caureja un kuņģa-zarnu trakta traucējumi.

Smaga acidoze var traucēt kambaru darbību un izraisīt aritmijas, kas var būt dzīvībai bīstamas.

Cēloņi

Hiperhlorēmijas cēloņi ir saistīti ar skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumiem, īpaši ar metabolisko acidozi un hipernatremiju.

Metabolisma acidoze un hiperhlorēmija

Metaboliskā acidoze ir nosoloģiska vienība, kurai raksturīgs pH pazemināšanās skābo vielu uzkrāšanās dēļ, kas nav saistītas ar ogļskābi. Tas var būt saistīts arī ar bikarbonāta samazināšanos ārpusšūnu šķidrumā.

Tas var strauji parādīties pienskābo acidozes gadījumā asinsrites deficīta dēļ vai lēnāk nieru mazspējas vai diabētiskās ketoacidozes gadījumā. Ja notiek asins pH izmaiņas, buferisistēmas mēģina kompensēt izmaiņas, lai saglabātu pH tuvu normālam.

Elpceļu kompensācija vielmaiņas acidozes gadījumos palielina CO2 izdalīšanos un tādējādi samazina bikarbonātu līmeni asinīs. Nieres, savukārt, var noņemt lieko skābi (kad mazspēja nav nieres), piemēram, NH4 + un H2PO4-.

Bikarbonāta veidošanās no CO2 (avots Kayladanesh caur Wikimedia Commons)

Bikarbonāts ir daļa no līdzsvara, kas pastāv plazmā starp katjoniem un anjoniem. Anjonu un katjonu koncentrācijas plazmā parasti ir līdzvērtīgas. Lai novērtētu šīs attiecības, tiek izmantots tā sauktais "anjonu plaisa" vai "anjonu plaisa".

"Anjonu plaisa" ir saistīta ar Na + un K + summēto plazmas koncentrāciju un HCO3- un Cl- summēto koncentrāciju starpību. Metaboliskās acidozes gadījumā bikarbonāta zudums rada hlora aizturi, lai kompensētu anjonu zudumu.

Anjonu sprauga = (+) - (+)

Tas ir iemesls, kas izraisa hiperhlorēmiju, kas pavada metabolisku acidozi un tiek saukta par hiperhlorēmisku metabolisko acidozi.

"Anjonu sprauga" hiperhlorēmiskajā metaboliskajā acidozē (Avots: Dr. Agnibho Mondal, izmantojot Wikimedia Commons)

Hipernatremija un hiperhlorēmija

Hipernatremijas gadījumā, kā jau minēts iepriekš, hlors pasīvi seko nātrijam tādā veidā, ka, paaugstinoties nātrijam (kā tas notiek hipernatremijā), paaugstinās arī hlors, līdz ar to rodas hiperhlorēmija.

Hipernatremiju var izraisīt ūdens zudums vai palielināta nātrija uzņemšana. Nātrija devas palielināšanās var notikt perorāli vai hipertonisko šķīdumu intravenozās piegādes traucējumu dēļ.

Biežākie nātrija līmeņa paaugstināšanās iemesli ūdens zuduma un vienlaikus hlora līmeņa paaugstināšanās dēļ ir saistīti ar elpceļu infekcijām un drudzi, kas šajā ceļā palielina elpošanas ātrumu un ūdens zudumu.

Cukura diabēts, kas rodas no antidiurētiskā hormona ražošanas neveiksmēm, cukura diabēta, poliurijas, bagātīgas svīšanas un caurejas, rada ūdens zudumus salīdzinājumā ar nātriju.

Vērtības

Hlora normālo vērtību diapazons ārpusšūnu šķidrumā ir no 96 līdz 105 mEq / L. Vērtības virs 110 mEq / L tiek uzskatītas par paaugstinātām, un tās sauc par hiperhlorēmiju.

Nātrija normālās plazmas vērtības ir no 136 līdz 145 mEq / L, bikarbonāta līmenis asinīs ir ap 24 mEq / L, un kālija līmenis plazmā ir ap 3,8 līdz 5 mEq / L.

Ārstēšana

Ārstēšana sastāv no galvenā cēloņa ārstēšanas. Ja problēma ir ūdens zudums, jānovērš zaudējumu cēlonis un jānomaina zaudētais ūdens.

Acidozes gadījumā ārstēšana sastāv no skābju-bāzes līdzsvara atjaunošanas un izraisošā cēloņa ārstēšanas; līdz ar to hlors atgriezīsies normālās vērtībās.

Atsauces

1. McCance, KL, & Huether, SE (2002). Patofizioloģijas grāmata: pieaugušo un bērnu slimību bioloģiskais pamats. Elsevier veselības zinātnes.
2. Hausers, S., Longo, DL, Džeimssons, JL, Kaspers, DL, un Loskalzo, J. (Red.). (2012). Harisona iekšējās medicīnas principi. McGraw-Hill Companies, Incorporated.
3. Ganongs WF: Viscerālo funkciju centrālais regulējums medicīniskās fizioloģijas pārskatā, 25. ed. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
4. Boniatti, MM, Cardoso, PR, Castilho, RK, & Vieira, SR (2011). Vai hiperhlorēmija ir saistīta ar kritiski slimu pacientu mirstību? Perspektīvs kohortas pētījums. Žurnāls par kritisko aprūpi, 26 (2), 175-179.
5. Šreiners, GE, Smits, LH, un Kils, LH (1953). Nieru hiperhlorēmiskā acidoze: nefrokalcinozes ģimenes parādīšanās ar hiperhlorēmiju un zemu bikarbonāta līmeni serumā. Amerikas medicīnas žurnāls, 15 (1), 122.-129.
6. Suetrong, B., Pisitsak, C., Boyd, JH, Russell, JA, & Walley, KR (2016). Hiperhlorēmija un mērens seruma hlorīda līmeņa paaugstināšanās ir saistīts ar akūtu nieru traumu smaga sepse un septiska šoka pacientiem. Kritiskā aprūpe, 20 (1), 315.