- Preparatīvs cukura diabēta periods
- Aģents
- Viesis
- Ambient
- Riska faktori
- Ģimenes locekļi ar šo slimību
- Mazkustīgs dzīvesveids un aptaukošanās
- Primārā profilakse
- Patogēns periods
- Četras Ps
- Sekundārā profilakse
- Terciārā profilakse
- Komplikācijas
- Diabētiskā ketoacidoze
- Hipoglikēmija
- Diabēta pēda
- Retinopātijas
- Neiropātijas
- Nefropātijas
- Invaliditāte
- Nāve
- Atsauces
Cukura diabēts ir nosaukums vairāku vielmaiņas traucējumu, ar augstu cukura līmeni asinīs, kas var būt dažādi cēloņi. Bet tajos visos ir trūkumi insulīna ražošanā vai lietošanā. Atkarībā no šiem faktoriem tas var būt 1. vai 2. tips.
Var būt nepilnības insulīna ražošanā aizkuņģa dziedzera beta šūnu iznīcināšanas vai nefunkcionēšanas dēļ. Ja trūkst insulīna, ķermenis nevar stimulēt glikozes izmantošanu muskuļos vai nomāc glikozes ražošanu aknās, kad asinsritē jau ir augsts līmenis.
Dažādas metodes insulīna mērīšanai un kontrolei
Šajos gadījumos cukura diabētu sauc par 1. tipu.
Tā vietā aizkuņģa dziedzera beta šūnas var būt nebojātas. Tāpēc insulīna ražošana turpinās. Ja glikozes līmenis asinīs joprojām ir augsts, tas nozīmē, ka ir izturība pret šī insulīna darbību.
Tātad, tas ir 2. tipa cukura diabēts.
Preparatīvs cukura diabēta periods
Jebkuras patoloģijas parentogēniskajā periodā ir svarīgi skaidri noteikt ierosinātāju, saimnieku un vidi, kas veicina slimības sākšanos. Tomēr šajā konkrētajā patoloģijā trīs jēdzieni ir cieši saistīti.
Aģents
Aģents diabēta gadījumā ir riska faktori, kas predisponē saimnieku cieš no šīs slimības. Tos savukārt nosaka vide, kurā attīstās saimnieks.
Tādā veidā aģents ir insulīns un tā darbības trūkums vai nu ražošanas deficīta dēļ, vai arī tā izturības dēļ.
Viesis
Saimnieks ir cilvēks, kuram ir noteikti riska faktori, kas var izraisīt slimības izskatu.
Ambient
Runājot par vidi, tas ietekmē riska faktoru veidu, kuriem saimnieks ir pakļauts. Urbanisms un industrializācija, kā arī ikdienas stress, mazkustīgi ieradumi, nepietiekams uzturs (diētas, kas bagātas ar ogļhidrātiem, ar zemu olbaltumvielu daudzumu), smēķēšana, cita starpā.
Riska faktori
Ģimenes locekļi ar šo slimību
Riska faktors ir pirmās pakāpes radinieku klātbūtne, kuri ir uzrādījuši slimību (ģenētisko komponentu). Arī vecums, kas pārsniedz 45 gadus, ir. Tomēr insulīna ražošanas deficīta gadījumā patoloģija parasti rodas bērniem vai pusaudžiem.
Mazkustīgs dzīvesveids un aptaukošanās
Kā riska faktors mazkustīgs dzīvesveids un aptaukošanās ar muskuļu masas indeksu, kas lielāks par 27, ir cieši saistīti. Turklāt uztura paradumi ietekmē un predisponē saimnieku cieš no rezistences pret insulīnu.
Hormonālās un vielmaiņas slimības papildina sarakstu. Starp tiem policistisko olnīcu sindroms un metaboliskais sindroms. Pat grūtniecība ir potenciāli diabētiska.
Primārā profilakse
Primārā profilakse ir vērsta uz to, lai izvairītos no patoloģijas veidošanās.
Ir svarīgi atzīt riska grupas iedzīvotājus un nekavējoties rīkoties. Tas ietver izglītību par cukura diabēta cēloņiem un sekām.
Primārajai šīs patoloģijas profilaksei jābalstās uz konsultācijām par uzturu, vingrošanas kārtību un izglītošanu par smēķēšanas un diabēta zālēm.
Patogēns periods
Cukura diabēta patogēnā periodā rodas vairāki defekti, kas galu galā nosaka hiperglikēmiskos simptomus.
Pirmais izraisītājs ir aizkuņģa dziedzera šūnas iznīcināšana vai tās darbības traucējumi, ko izraisa ģenētiski faktori vai imūno šūnu infiltrāti organismā.
Sākumā rezistence pret insulīnu attīstās divos veidos. Pirmo sauc par perifērisko. Tas tiek ražots skeleta muskuļos, samazinot glikozes uzņemšanu un metabolismu. Tas ir, muskulis pretojas insulīna iedarbībai.
Otrais, ko sauc par centrālo pretestību, rodas aknās, palielinot glikozes ražošanu. Tas ignorē insulīna signālu, lai apturētu ražošanu.
Atsauksmes par rezistenci stimulē insulīna ražošanu aizkuņģa dziedzera beta šūnās, bet daudzums kļūst nepietiekams, lai neitralizētu rezistenci. Tādēļ tiek noteikta hiperglikēmija.
Daži literatūras avoti norāda, ka šī nepietiekamība pati par sevi nav kļūme, bet gan relatīva kļūme, jo insulīns tiek izdalīts atbilstošos līmeņos. Tomēr ķermenis pretojas savai rīcībai.
Parasti diabēta attīstība ir subklīniska. Tas nenozīmē, ka tas vēl nav izveidots un atrodas slimības patogēnajā periodā.
Četras Ps
Līdz brīdim, kad tās kļūst klīniskas, pazīmes un simptomus sauc par “četrām ps”:
- Polidipsija
- Poliurija
- Polifāgija
- Svara zudums
Tie nav vienīgie simptomi, bet tie ir visvairāk pamanāmi. Pievienots arī nieze, astēnija, acu kairinājums un muskuļu krampji.
Ja šajā patoloģijas brīdī netiek noteikta savlaicīga diagnoze un ārstēšana, kā arī dzīvesveida maiņa, tā pāriet uz nākamo patogēno periodu. Ir sarežģījumi.
Sekundārā profilakse
Runājot par sekundāro profilaksi, tās pamatā ir patoloģijas agrīna diagnostika. Saukts arī par skrīningu. To veic iedzīvotāju grupās, kurām ir paaugstināts risks saslimt ar šo slimību.
Terciārā profilakse
Kad ir diagnosticēts cukura diabēts, tūlītēja ārstēšana kopā ar vispārēju pasākumu veikšanu, lai izvairītos no hroniskiem hiperglikēmiskiem stāvokļiem, ir pamata pīlārs, uz kura balstās terciārā profilakse.
Tās mērķis ir novērst patoloģijas komplikācijas. Ārstēšanai jābūt adekvātai un savlaicīgai, samazinot komplikāciju risku un palielinot pacienta dzīves ilgumu.
Komplikācijas
Diabētiskā ketoacidoze
Ja patoloģija attīstās un hiperglikēmijas līmenis netiek kontrolēts, tad lipīdu, ogļhidrātu un olbaltumvielu metabolismā ir nopietns kontroles trūkums.
Šī klīniskā attēla iezīme ir samaņas stāvokļa maiņa, pat nesasniedzot komu, ar glikozes līmeni asinīs virs 250 mg / dL.
Apmēram 10–15% diabētiskās ketoacidozes kulminē hiperosmolārā komā ar hiperglikēmisko koncentrāciju virs 600 mg / dL.
Hipoglikēmija
Šajā brīdī komplikācija rodas no nepareizas ārstēšanas.
Diētas, kurās ir pārāk zems ogļhidrātu daudzums, pārmērīga fiziskā slodze, lai pazeminātu glikozes līmeni asinīs, insulīna vai perorālu hipoglikēmijas līdzekļu lietošana bez atbilstošiem pasākumiem vai kontroles var izraisīt pārmērīgi zemu glikozes līmeni asinīs.
Šī būtne ir vēl bīstamāka nekā ļoti augsta glikozes koncentrācija asinīs, jo neironiem pareizajai darbībai nepieciešama glikoze kā pārtika. Turklāt mainītais apziņas stāvoklis ir daudz pamanāmāks.
Diabēta pēda
Tas rodas kā perifēro artēriju slimības sekas. To, savukārt, rada plāksnes, kas nogulsnējas artērijās rezistences pret insulīnu, tauku koncentrācijas palielināšanās asinīs un asinsspiediena paaugstināšanās dēļ. Pēc tam notiek šo artēriju oklūzija.
Līdz ar to nepietiekama skābekļa piegāde caur ietekmētajām artērijām. Ja ir kādi ievainojumi, tas dziedē ļoti grūti, bieži veidojot čūlu. Ja tas netiek pienācīgi aprūpēts, tas kulminēs ar nekrozi, kas var izplatīties uz visu ekstremitāti.
Retinopātijas
Tā paša iemesla dēļ kā perifēro artēriju slimība ir samazināta tīklenes, kas ir gaismas jutīgie audi, asins piegādē. Tas viņam nodara lielu kaitējumu,
Neiropātijas
Nosakot perifēro artēriju slimības sekundāro skābekļa trūkumu, rodas perifēro nervu bojājumi. Tas izraisa tirpšanas sajūtu, sāpes un dažreiz ekstremitāšu, īpaši apakšējo ekstremitāšu, parestēziju.
Nefropātijas
Nieru aferento artēriju skābekļa trūkums izraisa nieru bojājumus, lielākoties neatgriezeniskus. Hiperglikēmija funkcionē kā hipertensija, sekundāri ietekmējot glomerulārās filtrāciju.
Invaliditāte
Ja katrs no sarežģījumiem attīstās, tas var radīt atšķirīgu invaliditāti. Ketoacidozes, hiperosmolāra stāvokļa vai hipoglikēmijas gadījumā neiroloģiskās komplikācijas varētu būt neatgriezeniskas, izraisot invaliditāti.
Slikti ārstēta diabētiskā pēda var izraisīt dažu kāju pirkstu amputāciju vai pēdu kopumā. Tas izraisa kustību traucējumus un ierobežojumus dažās fiziskās aktivitātēs.
Retinopātija var izraisīt aklumu. Nieru slimības var izraisīt nieru mazspēju, kas padara pacientu atkarīgu no dialīzes.
Nāve
Galvenokārt hipoglikēmijai, hiperosmolārai komai un nefropātijai ir liela varbūtība, ka kulminācija varētu sasniegt nāvi.
Galvenais nāves cēlonis no cukura diabēta ir asinsvadu slimības komplikācija, kas var izraisīt akūtu miokarda infarktu.
Atsauces
- Leonīds Poretskis. Cukura diabēta principi. Redakcijas springers. 2. izdevums. 2010. Atgūts no books.google.pt
- Powers, AC (2016). "417. nodaļa: Cukura diabēts: diagnostika, klasifikācija un patofizioloģija". Kasperā, Deniss; Fauci, Entonijs; Hausers, Stefans; Longo, Dan; Džeimss, Dž. Lerijs; Loskalzo, Džozefs. Harisons. Iekšējās medicīnas principi, 19.e (19. izdevums). McGRAW-hill Interamericana Editores, SA
- Cukura diabēta diagnostika un klasifikācija. Amerikas diabēta asociācija. (2010). ASV Nacionālā medicīnas bibliotēka. Nacionālie veselības institūti. Atgūts no ncbi.nlm.nih.gov.
- Pasaules Veselības organizācija, Nekomūciālo slimību uzraudzības departaments. Cukura diabēta un tā komplikāciju definīcija, diagnostika un klasifikācija. Ženēva: PVO 1999. Atkopts no apps.who.int.
- Mellīta diabēts. Pasaules Veselības organizācija. Atgūts no: Who.int.