ASINSVADU DEMENCE: SIMPTOMI, CĒLOŅI, VEIDI UN ĀRSTĒŠANA - NEIROPSIHOLOĢIJA - 2025

Asinsvadu demence (VD) var tikt definēta kā arī atmiņas traucējumiem, kas notiek ar disfunkcijas vienu vai vairākiem no šādiem kognitīvo domēniem: valodas, Praxis, izpildes funkcijas, orientācijas, utt Tas ir pietiekami smags, lai ietekmētu pacienta ikdienas aktivitātes.

Šāda veida traucējumi parādās smadzeņu bojājumu rezultātā, kas saistīti ar vairākiem asinsvadu negadījumiem vai fokusa bojājumiem asinsvados, kas smadzenēm piegādā asinis (Nacionālais neiroloģisko traucējumu un insulta institūts, 2015).

Asinsvadu demence ir otrais lielākais demences cēlonis Rietumvalstīs pēc Alcheimera slimības. Turklāt tas ir potenciāli novēršams demences veids (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Parasti asinsvadu demence un asinsvadu kognitīvie traucējumi rodas dažādu riska faktoru ietekmē gan šai patoloģijai, gan ciešot no smadzeņu asinsrites negadījumiem; Tie cita starpā ietver locītavu fibrilāciju, hipertensiju, diabētu, paaugstinātu holesterīna līmeni un / vai amiloido angiopātiju (Nacionālais neiroloģisko traucējumu un insulta institūts, 2015).

Asinsvadu demences statistika

Pēc Alcheimera slimības (AD) asinsvadu demence ir otrais galvenais demences cēlonis.

Dažādi statistikas pētījumi ir parādījuši, ka asinsvadu demences (VD) sastopamība Eiropā bija aptuveni 16/1000 65 gadu vecumā un 54/1000 90 gadu vecumā, kas ir aptuveni 20% no visiem visiem demence (Bernal and Roman, 2011).

Tiek lēsts, ka Amerikas Savienotajās Valstīs aptuveni 4 miljoniem cilvēku ir demences simptomi, un tiek prognozēts, ka šis skaitlis var sasniegt 16 miljonus cilvēku novecojošās sabiedrības dēļ, kurā 20-25% gadījumu (aptuveni 3, 5 miljoni cilvēku) būs asinsvadu izcelsmes demence (Bernal and Roman, 2011).

Apmēram 45% gadījumu šo traucējumu rašanās vecums ir no 50 līdz 59 gadiem, bet 39% ir no 60 līdz 69 gadiem (Ramos-Estébanez et al., 2000).

Šis fakts galvenokārt ir saistīts ar divu vai vairāku hronisku slimību, piemēram, hipertensijas, diabēta, sirds slimību vai osteoartrīta, izplatības pieaugumu šajos vecuma diapazonos (Formiga et al., 2008).

Attiecībā uz dzimumu asinsvadu demence ir biežāk sastopama vīriešiem, atšķirībā no Alcheimera demences, kas biežāk sastopama sievietēm (Bernal and Roman, 2011).

Lai arī vairumā gadījumu asinsvadu demence ir tīra, aptuveni 12% gadījumu Alcheimera slimības sastāvdaļa ir lielākā vai mazākā mērā, palielinot asinsvadu demences izplatību par aptuveni 35–40% (Bernal un Roman , 2011).

Definīcija un jēdziens

Dzīves ilguma eksponenciālais pieaugums pēdējās desmitgadēs ir izraisījis ar novecošanos saistītu slimību skaita palielināšanos. Pašlaik demence ir nopietna veselības problēma attīstītajās valstīs, jo tās izplatība turpina pieaugt (Bernal and Roman, 2011).

Ar terminu asinsvadu demence (VD) klasiski tiek iekļauta ne īpaši viendabīga traucējumu grupa, kurā asinsvadu faktoriem ir liela nozīme turpmākajā izziņas traucējumu (CD) attīstībā (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Zinātniskajā literatūrā, kas atsaucas uz asinsvadu demences jomu, mēs varam atrast daudzus terminus, kas saistīti ar šo klīnisko būtību, dažus no tiem nepareizi izmantojot kā sinonīmus; to vidū mēs varam atrast: multiinfarkta demenci, arteriosklerozes demenci, leikoaariozes izraisītu demenci, Binsvavarnera slimību, asinsvadu kognitīvos traucējumus utt. (Bernal and Roman, 2011).

Asinsvadu demenci definē kā tādu, kas ir smadzeņu asinsvadu bojājumu, hemorāģisku, išēmisku vai hipo / hiperperfūzijas, sekas (Bernal and Roman, 2011).

Dažādie etioloģiskie apstākļi izraisīs dažādus smadzeņu asinsvadu smadzeņu bojājumus, kuru skaits, pagarinājums un atrašanās vieta būs atšķirīga, ietekmējot gan kortikālos, gan subkortikālos reģionus, īpaši holīnerģiskos (Bernal and Roman, 2011).

Asinsvadu bojājumi var sabojāt kortikosubkortikālas struktūras vai arī tos var attiecināt tikai uz balto vielu un bazālajām ganglijām, izraisot specifisku shēmu bojājumus vai pārtraucot savienojumus starp tīkliem, kas var būt nepieciešami dažādu kognitīvo un / vai uzvedības funkciju atbalstam (Bernal and Roman, 2011).

Klīniskās pazīmes

Šīs patoloģijas simptomi un pazīmes kopā ar klīnisko gaitu dažādiem pacientiem var būt ļoti atšķirīgi, atkarībā no bojājumu cēloņa un it īpaši no viņu atrašanās vietas (Jodar Vicente, 2013).

Vairumā gadījumu asinsvadu demences sākums parasti ir straujš un pēkšņs sākums, kas seko pa posmiem. Daudzi ģimenes locekļi novēro stabilizācijas periodus, kam seko “uzliesmojumi” vai izteiktāki izziņas zaudējumi (Jodar Vicente, 2013).

Parasti visbiežāk sastopamās ģimenes locekļu un pat paša pacienta sūdzības ir “sajūta, ka viņi nav vienādi”. Tas var atsaukties uz apātiju, depresiju, apātiju, izolāciju un sociālo kavēšanu vai personības izmaiņām (Bernal and Roman, 2011).

Turklāt ir iespējams novērot fokusa veida neiroloģiskas izmaiņas, kas ietekmēs jutīgumu un motoriku. Var parādīties gaitas deficīts, nespēja veikt ikdienas dzīves pamatdarbības (peldēšanās, telefona lietošana, ģērbšanās, došanās uz vannas istabu, ēšana utt.), Neveiklība valodas veidošanā utt. Turklāt ir iespējams novērot arī nesaturēšanu vai urīna steidzamību.

Pacientiem būs arī izmaiņas kognitīvajā sfērā. Tie var izraisīt samazinātu uzmanības līmeni, lēnāku apstrādes ātrumu, deficītu spējā plānot un veikt darbības un darbības, apjukumu, dezorientāciju, kā arī ievērojamas tūlītējās atmiņas izmaiņas.

Asinsvadu demences veidi

Asinsvadu demences veidu klasifikācijā ir plaša neviendabība. Tomēr zināšanu kopuma pārskatīšana par asinsvadu demenci ļauj mums atšķirt vairākus veidus:

Kortikālā asinsvadu demence vai multi-infarkts

Tas rodas vairāku fokusa bojājumu rezultātā garozas asinsvados. To parasti ražo emboliju, trombu, smadzeņu hipoperfūzijas vai insultu klātbūtne.

Vairumā gadījumu ir iespējams, ka vairāki infarkti ir ierobežoti vienā smadzeņu puslodē, tāpēc deficīti tiks saistīti ar šajā jomā dominējošajām izziņas funkcijām (Nacionālais neiroloģisko traucējumu un insulta institūts, 2015).

Subchorical asinsvadu demence vai Binswanger slimība

Tas rodas asinsvadu un nervu šķiedru, kas veido balto vielu, ievainojumu rezultātā. Simptomi, kas rodas, ir saistīti ar subkortikālo shēmu izmaiņām, kas saistītas ar īslaicīgu atmiņu, organizāciju, garastāvokli, uzmanību, lēmumu pieņemšanu vai uzvedību (Nacionālais neiroloģisko traucējumu un insulta institūts, 2015).

Jaukta tipa demence

Dažādi klīniskie pētījumi, parasti pēcnāves gadījumi, ir parādījuši gadījumus, kad vienlaikus notiek gan asinsvadu, gan ar Alcheimera slimību saistītās etioloģijas (Nacionālais neiroloģisko traucējumu un insultu institūts, 2015).

Diagnoze

Asinsvadu demences klātbūtni nosaka asinsvadu bojājumu klātbūtne. Turklāt jums ir jāatbilst kritērijiem, lai nebūtu citu izskaidrojamu iemeslu.

Tādā veidā Nacionālās neiroloģisko traucējumu un insulta institūta neiroepidemioloģijas nodaļa un asociācija Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences ierosina atbalstīt asinsvadu demences diagnozi pēc dažādiem kritērijiem (Bernal and Roman, 2011):

Iespējas iespējamās DV diagnozei

• Demence.
• Smadzeņu asinsvadu slimība
• Pēkšņa vai progresējoša svārstīga kognitīvo funkciju pasliktināšanās.

Klīniskās pazīmes, kas atbilst DV diagnozei

1. Agrīna atmiņas traucējumu klātbūtne.
2. Posturālās nestabilitātes vēsture, biežas krišanas.
3. Agrīna urīna steidzamības vai poliurijas klātbūtne, kas nav izskaidrojama ar uroloģiskiem ievainojumiem.
4. Pseidobulbaras paralīze.
5. Uzvedības un personības izmaiņas.

Funkcijas, kas padara DV diagnozi nenoteiktu

• Agrīni atmiņas traucējumu rašanās un šīs un citu kognitīvo funkciju pakāpeniska pasliktināšanās, ja nav atbilstošu fokusa bojājumu neiroattēliem.
• Fokālu neiroloģisku pazīmju, izņemot kognitīvās izmaiņas, nav.
• Smadzeņu asinsvadu slimības neesamība smadzeņu CT vai MRI.

Cēloņi un riska faktori

Asinsvadu demences pamatcēlonis ir insulti. Ar terminu cerebrovaskulārs negadījums (CVD) mēs apzīmējam jebkādas izmaiņas, kas īslaicīgi vai pastāvīgi notiek vienā vai vairākos mūsu smadzeņu apgabalos smadzeņu asins piegādes traucējumu rezultātā (Martínez-Vila et al., 2011 ).

Turklāt smadzeņu asinsrites negadījums var notikt gan išēmisku procesu (attiecas uz smadzeņu asins piegādes pārtraukšanu asinsvada aizsprostojuma rezultātā), gan hemorāģisko procesu (kad asinis piekļūst iekšējiem vai papildu audiem) rezultātā. smadzeņu).

Runājot par riska faktoriem, asinsvadu demences ciešanas ir saistītas ar visiem faktoriem, kas saistīti ar cerebrovaskulāriem negadījumiem. Tādā veidā pirmajos VD pētījumos izteikti ietekmē hipertensiju, sirds mazspēju, priekškambaru mirdzēšanu, diabētu, smēķēšanu, mazkustīgu dzīvesveidu, alkoholismu, miega apnojas-hipopnea sindromus, hiperholesterinēmiju, vecumu, zemu sociālekonomisko līmeni, utt. (Bernal and Roman, 2011).

No otras puses, ir arī iespējams, ka cilvēki, kuriem tiek veiktas liela apjoma operācijas (sirds, miega artēriju operācijas, gūžas locītavas endoprotezēšana) ar smadzeņu hipoperfūzijas, hroniskas hipoksēmijas, piesārņotāju vai hronisku infekciju iedarbību, autoimūnām slimībām un vaskulītu Tie ir pacienti ar paaugstinātu asinsvadu demences risku kumulatīvo asinsvadu bojājumu dēļ (Bernal and Roman, 2011).

Ārstēšana

Pašlaik nav īpašas ārstēšanas, kas atceltu insulta radītos bojājumus. Parasti ārstēšana tiek koncentrēta uz turpmāku insultu novēršanu, pārvaldot riskantus medicīniskos apstākļus.

No otras puses, kognitīvās pasliktināšanās terapeitiskajā intervencē būs noderīgas īpašas demences stimulācijas programmas, piemēram, programmas īpašu kognitīvo funkciju attīstīšanai un uzturēšanai.

Turklāt būtiskas būs arī daudznozaru rehabilitācijas programmas, kas apvieno gan medicīnisko, neiropsiholoģisko, gan profesionālo, gan psiholoģisko iejaukšanos.

Labākā pieeja šāda veida patoloģijai ir sākt ar riska faktoru kontroli un līdz ar to novēršanu. Ir svarīgi ievērot veselīgu dzīvesveidu, ēst sabalansētu uzturu, vingrot, izvairīties no alkohola un / vai tabakas lietošanas, kā arī uzturēt veselīgu svaru.

Atsauces

1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Atjauninājumi par asinsvadu demences diagnozi. Rev Neurol, 41 (8), 484–492.
2. Bernal Pacheco, O., un Roman Campos, G. (2011). Pieeja asinsvadu demencei.
3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D., & Sabartes, O. (2008). Komorbiditātes atšķirīgie aspekti gados vecākiem pacientiem ar Alcheimera tipa demenci vai asinsvadu demenci. Rev Neurol, 46 (2), 72-76.
4. Jodar Vicente, M. (2013). Demences neiropsiholoģija. M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez un R. Viejo Sobera, Neuropsychology (407.-446. Lpp.). Barselona: UOC.
5. NHI. (2015). Binsvangera slimība. Iegūts no Nacionālā neiroloģisko traucējumu un insulta institūta: ninds.nih.gov
6. NHI. (2015). Daudzfunkcionāla demence. Iegūts no Nacionālā neiroloģisko traucējumu un insulta institūta: ninds.nih.gov
7. NIH. (2015). Demence. Izgūts no Nacionālā neiroloģisko traucējumu un insulta institūta: ninds.nih.gov
8. Ramos-Estebánez, C., un Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binsvangera slimība. Rev Neurol, 31 (1), 53-58.