IEGŪTIE SMADZEŅU BOJĀJUMI: CĒLOŅI, SEKAS UN ĀRSTĒŠANA - NEIROPSIHOLOĢIJA - 2025

Iegūtais smadzeņu ievainojums ( DCA ) ir ievainojums, kas rodas smadzenēs, kuras līdz šim bija normāli attīstītas vai bija paredzamas. Tas var būt dažādu cēloņu rezultāts: galvas traumas (TBI), smadzeņu asinsvadu negadījumi (CVA), smadzeņu audzēji, anoksija, hipoksija, encefalīts utt. (De Noreña et al., 2010). Dažos gadījumos zinātniskajā literatūrā tiek lietots termins smadzeņu bojājumu novēršana (DCS), atsaucoties uz šo pašu klīnisko jēdzienu.

Ja notiek negadījums, kas saistīts ar iegūtiem smadzeņu bojājumiem, tiks ietekmēti dažādi neiroloģiski procesi, un cilvēka nervu sistēmas akūti ievainojumi daudzos gadījumos būs saistīti ar ievērojamu veselības stāvokļa pasliktināšanos un funkcionālo neatkarību (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Tā ir viena no vissvarīgākajām veselības problēmām attīstītajās valstīs. Tas ir saistīts ar tā sastopamības lielumu un fizisko, izziņas un sociālo ietekmi, ko tā rada cilvēkiem, kuri cieš no šāda veida ievainojumiem (García-Molína et al., 2015).

Cēloņi

Parasti iegūtie smadzeņu bojājumi ir saistīti ar galvas traumu, patiesībā angliski runājošajā medicīnas literatūrā termins smadzeņu traumas bieži tiek izmantots kā traumatiska smadzeņu traumas sinonīms (Castellanos- Pinedo et al., 2012).

Bet turklāt iegūto smadzeņu bojājumu izcelsme var būt insults, smadzeņu audzēji vai infekcijas slimības (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo et al. (2012) parāda plašu iegūto smadzeņu bojājumu iespējamo cēloņu sarakstu atkarībā no izraisītāja:

Traumas, ko izraisījuši ārēji aģenti

• Galvas trauma
• Toksiska encefalopātija: narkotikas, narkotikas un citas ķīmiskas vielas
• Encefalopātija, ko izraisa fizikāli faktori: jonizējošais starojums, elektriskā strāva, hipertermija vai hipotermija.
• Infekcijas slimības: meningoencefalīts

Traumas, ko izraisa endogēni cēloņi

• Hemorāģisks vai išēmisks insults
• Anoksiska encefalopātija: dažādu iemeslu dēļ, piemēram, kardiorespiratorā apstāšanās.
• Primārie vai sekundārie jaunveidojumi
• Autoimūnas iekaisuma slimības (saistaudu slimības - sistēmiska sarkanā vilkēde, Beheta slimība, sistēmisks vaskulīts un demielinizējošas slimības - multiplā skleroze vai akūts izplatīts encefalomielīts).

Atkarībā no to sastopamības var noteikt šo cēloņu svarīguma secību, no kuriem visbiežāk sastopami kireoencefalātiski ievainojumi un insulti / cerebrovaskulāri negadījumi. Treškārt, tiktu ievietota anoksiska encefalopātija. Retāk tie varētu būt infekciozā tipa cēloņi vai smadzeņu audzēju cēloņi (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Galvas trauma

Ardila un Otroski (2012) ierosina, ka galvas trauma rodas sitiena ietekmē uz galvaskausu. Parasti ietekme uz galvaskausu tiek pārnesta gan uz meningeālajiem slāņiem, gan uz garozas struktūrām.

Turklāt triecienu var izraisīt dažādi ārēji līdzekļi: knaiblīšu lietošana piedzimstot, šāviena brūce, trieciens pret trieciena efektu, apakšžokļa trieciena pagarināšana, starp daudzām citām.

Tāpēc mēs varam atrast atklātu traumu (TCA), kurā ir galvaskausa rēķins un smadzeņu audu iespiešanās vai iedarbība, un slēgtu galvas traumu, kurā galvaskausa lūzums nenotiek, bet var notikt nopietni smadzeņu audu bojājumi tūskas, hipoksijas, paaugstināta intrakraniāla spiediena vai išēmisku procesu attīstības dēļ.

Insultus

Termins cerebrovaskulārs negadījums (CVA) attiecas uz smadzeņu asins piegādes izmaiņām. Smadzeņu asinsvadu negadījumos mēs varam atrast divas grupas: asins plūsmas traucējumu dēļ (obstruktīvi vai išēmiski negadījumi) un asiņošanu (hemorāģiski negadījumi) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

Asins plūsmas traucējumu izraisītu insultu grupā mēs varam atrast šādus cēloņus, kurus aprakstījuši Ardila & Otroski (2012):

• Trombotiski negadījumi : obstrukcijas cēlonis ir arteriosklerozes plāksne, kas atrodas artērijas sienā. Tas var kavēt asins plūsmu, izraisot išēmisku zonu (kas nesaņem asins piegādi) un sirdslēkmi apgabalā, kuru piegādā bloķētā artērija.
• Smadzeņu embolija / embolijas negadījumi : obstrukcijas cēlonis ir embolija (asins receklis, tauku vai gāzes tips), kas traucē smadzeņu asinsvada asinsriti, izraisot išēmisku zonu un sirdslēkmi vietā, kuru piegādā bloķētā artērija.
• Pārejošs išēmisks lēkme : rodas, ja obstrukcija izzūd mazāk nekā 24 stundu laikā. Parasti tās rodas arterioslerotiskas plāksnes vai trombotiskas embolijas rezultātā.

No otras puses, hemorāģiski negadījumi parasti ir smadzeņu aneirisma (asinsvada kroplības) plīsuma sekas, kas var izraisīt hemorāģiskas asiņu plūsmas intracerebrālā, subarahnoidālā, subdurālā vai epidurālā līmenī (Ardila & Otroski, 2012).

Anoksiska encefalopātija

Anoksiska vai hipoksiska encefalopātija rodas, ja elpceļu, sirds vai asinsrites cēloņu dēļ centrālajai nervu sistēmai nav pietiekama skābekļa padeve (Serrano et al., 2001).

Ir dažādi mehānismi, caur kuriem var tikt pārtraukta skābekļa padeve: samazināta smadzeņu asins plūsma (sirdsdarbības apstāšanās, sirds aritmija, smaga hipotensija utt.); sakarā ar skābekļa daudzuma samazināšanos asinīs (guda poliradikuloneurīts, myasthenia gravis, plaušu slimības, krūškurvja trauma, noslīkšana vai toksīnu ieelpošana); samazināta spēja pārvadāt skābekli (saindēšanās ar oglekļa monoksīdu); vai sakarā ar smadzeņu audu nespēju izmantot skābekļa piegādi (saindēšanās ar cianīdiem) (Serrano et al., 2001).

Sekas

Kad rodas iegūtie smadzeņu bojājumi, lielākajai daļai pacientu ir nopietnas sekas, kas ietekmē vairākus komponentus: sākot no veģetatīvā vai minimāli apzinīgā stāvokļa attīstības līdz nozīmīgiem sensorimotoru, kognitīvo vai afektīvo komponentu deficītiem.

Bieži tiek aprakstīts afāzijas, apraksijas, motorisko ierobežojumu, visu telpisko izmaiņu vai hemineglekta parādīšanās (Huertas-hoyas et al., 2015). No otras puses, mēdz parādīties kognitīvie deficīti, piemēram, problēmas ar uzmanību, atmiņu un izpildfunkcijām (García-Molina et al., 2015).

Visiem šiem deficītiem būs nozīmīga funkcionālā ietekme un tie būs nozīmīgs atkarības avots, apgrūtinot sociālās attiecības un darba reintegrāciju (García-Molina et al., 2015).

Turklāt tas ne tikai radīs sekas pacientam. Ģimenes līmenī ciešanas no iegūtiem smadzeņu bojājumiem vienā no tās locekļiem būs spēcīga morālā trieciena iemesls.

Parasti vienu personu, galveno aprūpētāju, uzņemsies lielāko daļu darba, tas ir, viņš / viņa uzņemas lielāko daļu no aprūpētā pacienta. Tikai 20% gadījumu aprūpi uzņemas vairāk radinieku (Mar et al., 2011)

Dažādi autori uzsver, ka rūpes par cilvēku, kas atrodas nopietnā atkarības situācijā, prasa piepūli, ko var salīdzināt ar darba dienu. Tādējādi galvenais aprūpētājs iztur darba pārslodzi, kas negatīvi ietekmē viņu dzīves kvalitāti stresa vai nespējas veidā tikt galā ar uzdevumiem.

Tiek lēsts, ka psihiatrisko traucējumu klātbūtne aprūpētājos ir 50%, starp tiem ir trauksme, depresija, somatizācijas un bezmiegs (Mar et al., 2011).

Diagnoze

Iegūto smadzeņu bojājumu cēloņu un seku dažādības dēļ gan smadzeņu sistēmu iesaistīšanās, gan arī to apmērs var ievērojami atšķirties starp indivīdiem.

Neskatoties uz to, Castellanos-Pinedo (2012) vadītā darba grupa piedāvā šādu iegūto smadzeņu bojājumu definīciju:

Turklāt viņi izdala piecus kritērijus, kas jāievēro, lai gadījumu definētu kā iegūtu smadzeņu bojājumu:

1. Traumas, kas ietekmē smadzenes daļēji vai pilnībā (smadzenes, smadzeņu stumbrs un smadzenītes).
2. Sākums ir akūts (tas notiek ar intervālu no dažām sekundēm līdz dienām).
3. Traumas rezultātā rodas deficīts.
4. Ir pasliktinājusies cilvēka darbība un dzīves kvalitāte.
5. Tiek izslēgtas iedzimtas un deģeneratīvas slimības un ievainojumi, kas rodas pirmsdzemdību stadijā.

Procedūras

Akūtā fāzē terapeitiskie pasākumi galvenokārt tiks vērsti uz fizisko sfēru. Šajā posmā cilvēki tiek hospitalizēti, un mērķis būs kontrolēt dzīvībai svarīgās pazīmes un iegūto smadzeņu bojājumu sekas, piemēram, asiņošanu, intrakraniālo spiedienu utt. Šajā posmā ārstēšana tiek attīstīta, izmantojot ķirurģiskas un farmakoloģiskas pieejas.

Pēcoperācijas fāzē tiks veiktas iejaukšanās no fizioterapeitiskā līmeņa, lai ārstētu iespējamās motoriskās sekas, kā arī neiropsiholoģiskā līmenī, lai risinātu kognitīvās sekas: orientācijas deficīts, amnēzija, valodas deficīts, uzmanības deficīts utt.

Turklāt daudzos gadījumos būs nepieciešama psiholoģiskā aprūpe, jo notikums un tā sekas var kļūt par traumatisku notikumu indivīdam un viņa videi.

Secinājumi

Iegūtiem smadzeņu bojājumiem ir spēcīga personiskā un sociālā ietekme. Atkarībā no dažādiem faktoriem, piemēram, ievainojumu atrašanās vietas un smaguma pakāpes, notiks virkne fizisku un kognitīvu seku, kurām var būt postoša ietekme uz indivīda sociālo sfēru.

Tāpēc ir ļoti svarīgi izstrādāt pēkšņas iejaukšanās protokolus, kas mēģina atjaunot pacienta funkcionālo līmeni līdz punktam, kas ir tuvu premorbid līmenim.

Atsauces

1. Ardila, Alfredo; Othersky, Feggy ;. (2012). Neiropsiholoģiskās diagnostikas rokasgrāmata.
2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Smadzeņu bojājumi: definīcija, diagnostikas kritēriji un klasifikācijas priekšlikums. Rev Neurol, 54 (6), 357-366.
3. De Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Neiropsiholoģiskās rehabilitācijas efektivitāte iegūto smadzeņu bojājumu gadījumā (I): uzmanība, apstrādes ātrums, atmiņa un valoda. Rev Neurol, 51 (11), 687-698.
4. FEDACE. (2013). Cilvēki ar iegūtu smadzeņu traumu Spānijā.
5. Garsija-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015) . Kognitīvā rehabilitācija iegūto smadzeņu bojājumu gadījumā: mainīgie, kas mediē reakciju uz ārstēšanu. Rehabilitācija, 49 (3), 144.-149.
6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., and González-Alted, C. (2015). Funkcionalitātes prognozētāji iegūto smadzeņu bojājumu gadījumā. Neurology, 30 (6), 339-346.
7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Dzīves kvalitāte un aprūpētāju slogs pacientiem ar iegūtiem smadzeņu bojājumiem. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46 (4), 200-205.
8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Hipoksiska encefalopātija un garozas laminārā nekroze. Rev Neurol, 32 (9), 843-847.