AZOTĒMIJA: SIMPTOMI, CĒLOŅI, FORMAS, SEKAS - MEDICĪNA - 2025

Azotēmija ir stāvoklis, kas raksturojas ar slāpekļa savienojumu asinīs. Tas ir termins, kas radies, saplūstot grieķu vārdiem "azote" (nedzīvs), ko izmanto, lai apzīmētu slāpekli, un "haima", kas attiecas uz asinīm.

Jāatzīmē, ka minētais slāpeklis nav tas, kas asinīs var atrasties kā izšķīduša gāze vai kā plazmas olbaltumvielu vai asins šūnu molekulārās struktūras daļa, bet drīzāk no citām mazām atkritumu molekulām.

Cilvēka nieres struktūras reprezentatīvā diagramma (Avots: File: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PL Atvasināts darbs: Daniel Sachse (Antares42), izmantojot Wikimedia Commons).

Starp pēdējiem izceļas urīnviela un kreatinīns. Urīnviela tiek sintezēta aknās kā olbaltumvielu katabolisma galaprodukts, savukārt kreatinīns muskuļos tiek ražots no fosfogreatīna. Abas vielas katru dienu ražo vairāk vai mazāk nemainīgā ātrumā.

Urīnviela un kreatinīns tiek izvadīti caur nierēm dienā, kas atbilst to ražošanai, tādējādi koncentrācija asinīs tiek uzturēta noteiktās normālās robežās. Izmainītā nieru darbība samazina šo vielu izdalīšanos, un to līmenis asinīs palielinās.

Azotēmija tādējādi ir stāvoklis, ko izraisa nieru funkcijas izmaiņas, un ko raksturo urīnvielas un kreatinīna koncentrācijas palielināšanās asinīs, jo nieres nespēj izdalīt daudzumu, ko organisms ražo katru dienu.

Cēloņi

Tā plazmas daļa, kas nonāk nierēs (nieru plazmas plūsma, RPF = 600–700 ml / min), tiek filtrēta nieru glomerulu līmenī un attēlo glomerulārās filtrācijas tilpumu (VFG = 100–120 ml / min). Tas, kas atrodas šajā filtrātā un netiek absorbēts, galu galā tiek izvadīts ar urīnu.

Nieres var samazināt filtrēto vielas daudzumu, atdodot to atpakaļ asinsritē ar cauruļveida reabsorbciju, vai palielināt to, pievienojot vairāk no asinsrites caurulē ar sekrēciju. Vielas galīgā izdalīšanās ir atkarīga no šo trīs procesu līdzsvara.

Urīnviela un kreatinīns sāk izdalīties, filtrējot glomerulu līmenī. Karbamīds tiek absorbēts caurulē, izdalot 50% filtrāta. Kreatinīns izdalās nelielā daudzumā, tāpēc vairāk izdalās nekā filtrē.

Kreatinīna molekulārā struktūra (Avots: Jesse caur Wikimedia Commons)

Azotēmijas cēloņi ir saistīti ar nieru mazspējas cēloņiem - sindromu, kam raksturīgs ievērojams glomerulārās filtrācijas tilpuma (GFR) samazinājums ar slāpekļa atkritumu produktu aizturi (azotēmija) un ārpusšūnu šķidruma tilpuma un sastāva traucējumi.

Azotēmijas formas

Saskaņā ar tā progresēšanu nieru mazspēja var būt akūta (ARF), ja nieres pēkšņi pārstāj darboties un tās sekas izpaužas stundu vai dienu laikā; vai hroniska (CRF), kad vairāku mēnešu vai gadu laikā ir lēns, progresējošs un neatgriezenisks nieru funkcijas zudums.

Lai arī pastāv kāda veida azotēmija, kas saistīta ar CKD, un kas ietvertu tās pēdējās urēmiskās stadijas hiperazēmiju, literatūrā minētās azotēmijas formas drīzāk ir saistītas ar trīs dažādas izcelsmes ARF veidiem, kā aprakstīts turpmāk.

Pirmsdzemdību azotēmija

Tas tiek pievienots ARF, kurā nieru audi nav bojāti, un izmaiņas iepriekšējās struktūrās samazina nieru asins piegādi. Pavājināta nieru asins plūsma samazina GFR un ūdens izdalīšanos (diurēzi) un šķīdumus, kas uzkrājas ķermeņa šķidrumos.

Prerenālā cēloņa izmaiņas varētu būt intravaskulāra tilpuma samazināšanās asiņošanas, caurejas vai vemšanas un apdegumu dēļ; sirdskaite; perifēra vazodilatācija ar arteriālu hipotensiju un nieru hemodinamikas anomālijām, piemēram, nieru artēriju stenoze, embolija vai tromboze.

Intrarenālā azotēmija

Tas atspoguļo tiešas nieru parenhīmas izmaiņas, kas ietver mazo asinsvadu un glomerulu bojājumus (glomerulonefrīts), cauruļveida epitēlija bojājumus (akūta, išēmiska vai toksiska tubulārā nekroze) un intersticija bojājumus (pielonefrīts, alerģisks intersticiālais nefrīts).

Postrenāla azotēmija

Tas rodas urīna aizsprostojuma vai daļējas vai pilnīgas aizsprostojuma dēļ kaut kur urīnceļos, mainoties glomerulārās filtrācijas tilpumam retrogrādā veidā. Tie ietver: (1) urīnvada vai nieru iegurņa divpusēju aizsprostojumu, (2) urīnpūšļa aizsprostojumu un (3) urīnizvadkanāla obstrukciju.

Simptomi

Kaut arī augsts urīnvielas un kreatinīna līmenis pats par sevi nav toksisks un nenozīmē specifiskus simptomus, mērenās azotēmijas formās var rasties slikta dūša, vemšana un noguruma sajūta. Citi simptomi rodas no dažādām saistītajām nieru darbības izmaiņām.

Ar ļoti mazu glomerulārās filtrācijas tilpumu (<30%), maz urīna tiek ražots (oligūrija un pat anūrija), šķidruma aizturi un tūska. Pastāv elektrolītu traucējumi, piemēram, acidoze, hiperkaliēmija, hiperfosfatemija un hipokalcēmija, kā arī fenolu, sulfātu un guanidīna bāzu aizturi. Nieru hormonu ražošana arī neizdodas.

Šīs izmaiņas var izraisīt stāvokli, kas pazīstams kā urēmija, kurā tūska, anoreksija, slikta dūša, vemšana, caureja, svara zudums, nieze, izmaiņas kaulos, anēmija, ārkārtēja oligūrija, sirds aritmijas un neiroloģiskas izmaiņas, ieskaitot komu un nāve.

Citi simptomi dažādās azotēmijas formās var būt ļoti dažādi un sarežģīti, jo tie ietvertu nevis pašas nieru mazspējas, bet citu ārpusdzemdes sistēmu mazspējas izpausmes.

Sekas

Niere atjauno savu funkciju pēc akūta ievainojuma, it īpaši, ja disfunkcijas cēloņi tiek efektīvi ārstēti. Tomēr nepietiekamība, īpaši hroniska mazspēja, var progresēt apmēram piecos posmos, kuros pakāpeniski tiek samazināts glomerulārās filtrācijas tilpums.

Pēdējais posms ir termināls vai nieru mazspēja. Tās laikā glomerulārās filtrācijas tilpums var samazināties līdz vērtībām zem 15 ml / min, un, ja netiek sākta aizvietojošā terapija, var izraisīt anūriju ar galēju azotēmiju un ar dzīvi nesaderīgu terminālu urēmiju.

Ārstēšana

Azotēmijas ārstēšanas mērķi ir: no vienas puses, novērst vai maksimāli samazināt tās primāros, nieru vai ārpusdzemdes cēloņus, un, no otras puses, samazināt nieru funkcijas īpašo fizioloģisko izmaiņu ietekmi organismā.

Piemēram, pirmajā gadījumā ir jākoriģē tas, kas izraisa nieru asins plūsmas samazināšanos, uzlabojot cirkulācijas tilpumu (asins tilpumu) vai sirds un asinsvadu funkcijas, lai uzturētu asinsspiedienu. Jāizlabo urīnceļu aizsprostojums un infekcijas.

Otrs mērķis tiek sasniegts, ierobežojot ūdens, nātrija, kālija un olbaltumvielu uzņemšanu, ievadot piemērotus šķīdumus, kā arī hipoproteīnu un hiperkalorisko diētu. Anēmiju var ārstēt ar rekombinantiem cilvēka eritropoetīna un dzelzs un B12 vitamīna piedevām.

Kad tiek sasniegts nieru mazspējas pirmsterminālais urēmiskais stāvoklis, nieres vairs nespēj pildīt savas funkcijas un, lai saglabātu pacienta dzīvi, ir jāizmanto aizvietojošā terapija, kas var ietvert pārtrauktu savienojumu ar dialīzes aparātu vai nieru transplantāciju. .

Atsauces

1. Brady HR, Brenner BM: akūta nieru mazspēja, in Harisona Principles of Internal Medicine, 16 ^th ed, DL Kasper et al (eds). Ņujorka, McGraw-Hill Companies Inc., 2005. gads.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Hroniska nieru mazspēja Harisona iekšējās medicīnas principos, 16. izdevums, DL Kasper et al (red.). Ņujorka, McGraw-Hill Companies Inc., 2005. gads.
3. Huether SE ir izmaiņas, nieru un urīnceļu funkcijas, in Pathophysiology, bioloģisks pamats slimība pieaugušajiem un bērniem, 4 ^th ed, KL McCance un SE Huether (eds). Sentluisa, Mosby Inc., 2002. gads.
4. Guyton AC, Hall JE: Diurētisko, nieru slimības, jo Textbook of Medical fizioloģijas 13 ^th ed, Guyton AC, Hall JE (EDS). Filadelfija, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl et RAK par: Niere und ableitende Harnwege, in Klinische Pathophysiologie, 8 ^th ed, W SIEGENTHALER (ED). Štutgarte, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, in Physiologie, 6 ^th ed; R Klinke et al (red.). Štutgarte, Georg Thieme Verlag, 2010.