MEGAKARIOCĪTI: RAKSTUROJUMS, STRUKTŪRA, VEIDOŠANĀS, NOBRIEŠANA - BIOLOĢIJA - 2025

Par megakariocītu ir šūnas ievērojama apmēra, kuru sadrumstalotība šūna rada trombocītus. Literatūrā tās tiek uzskatītas par "milzu" šūnām, kas pārsniedz 50 um, tieši tāpēc tās ir lielākie hematopoētisko audu šūnu elementi.

Šo šūnu nobriešanas laikā izceļas vairāki īpaši posmi. Piemēram, vairāku kodolu iegūšana (poliploidija), veicot secīgu šūnu dalīšanu, kur DNS tiek pavairots, bet nav citokinēzes. Papildus DNS palielinājumam uzkrājas arī dažāda veida granulas.

Avots: Wbensmith

Lielākā daļa šo šūnu atrodas kaulu smadzenēs, kur tās veido mazāk nekā 1% no visām šūnām. Neskatoties uz šo zemo šūnu attiecību, viena nobrieduša megakariocītu sadrumstalotība rada daudz trombocītu, starp 2000 un 7000, trombocītu, procesā, kas ilgst apmēram nedēļu.

Pāreja no megakariocitiem uz trombocītiem notiek ar nožņaugšanos to membrānās, kam seko jaunizveidoto trombocītu atdalīšana un atbrīvošana. Par procesa vadīšanu atbild virkne molekulāro elementu - galvenokārt trombopoetīns.

Elementi, kas iegūti no šīm šūnām, ir trombocīti, kurus sauc arī par trombocītiem. Tie ir mazu šūnu fragmenti, un tiem nav kodola. Trombocīti ir atrodami asinis un ir svarīgi asins recēšanas vai hemostāzes, brūču sadzīšanas, angioģenēzes, iekaisuma un iedzimtas imunitātes veidošanās procesā.

Vēsturiskā perspektīva

Trombocītu veidošanās process ir pētīts vairāk nekā 100 gadus. 1869. gadā biologs no Itālijas ar nosaukumu Giulio Bizzozero aprakstīja to, kas šķita milzu šūna, kuras diametrs bija lielāks par 45 um.

Tomēr šīs īpatnējās šūnas (to lieluma ziņā) nebija saistītas ar trombocītu izcelsmi līdz 1906. gadam. Pētnieks Džeimss Homērs Raits noskaidroja, ka sākotnēji aprakstītās milzu šūnas bija trombocītu priekšteces, un nosauca tos megakariocīti.

Pēc tam, attīstoties mikroskopijas paņēmieniem, tika noskaidroti šo šūnu strukturālie un funkcionālie aspekti, kuros izceļas Quick un Brinkhous ieguldījums šajā jomā.

Raksturojums un uzbūve

Megakariocīti: trombocītu priekšteči

Megakariocīti ir šūnas, kas piedalās trombocītu ģenēzē. Kā norāda nosaukums, megakariocīti ir lieli un tiek uzskatīti par lielāko šūnu hematopoētisko procesu laikā. Tās izmēri ir no 50 līdz 150 um diametrā.

Kodols un citoplazma

Papildus ievērojamajam izmēram viena no šīs šūnu līnijas spilgtākajām īpašībām ir vairāku kodolu klātbūtne. Pateicoties īpašumam, to uzskata par poliploīdu šūnu, jo šajās struktūrās ir vairāk nekā divi hromosomu komplekti.

Vairāku kodolu veidošanās notiek, veidojot megakariocītu no megakarioblasta, kur kodols var sadalīties tik reizes, ka megakariocitā ir vidēji no 8 līdz 64 kodoliem. Šie kodoli var būt hipo vai hiperlobēti. Tas notiek endomitozes fenomena dēļ, par kuru tiks runāts vēlāk.

Tomēr ziņots arī par megakariocītiem, kas satur tikai vienu vai divus kodolus.

Citoplazma ievērojami palielinās apjomā, kam seko katrs dalīšanas process, un tajā ir liels skaits granulu.

Atrašanās vieta un daudzums

Vissvarīgākā šo šūnu atrašanās vieta ir kaulu smadzenes, lai arī mazākā mērā tās var atrast arī plaušās un liesā. Normālos apstākļos megakariocīti veido mazāk nekā 1% no visām smadzeņu šūnām.

Ņemot vērā šo cilmes šūnu ievērojamo izmēru, ķermenis neražo lielu skaitu megakariocītu, jo viena šūna ražos daudz trombocītu - atšķirībā no citu šūnu elementu, kuriem vajadzīgas vairākas cilmes šūnas, veidošanās.

Vidējā cilvēkā katru dienu var veidoties līdz 10 ⁸ megakariocitiem, kas izraisa vairāk nekā 10 ¹¹ trombocītu veidošanos. Šis trombocītu daudzums palīdz uzturēt vienmērīgu cirkulējošo trombocītu stāvokli.

Jaunākie pētījumi ir uzsvēruši plaušu audu kā trombocītu veidošanās reģiona nozīmi.

Iespējas

Megakariocīti ir būtiskas šūnas procesā, ko sauc par trombopoēzi. Pēdējais sastāv no trombocītu veidošanās, kas ir 2 līdz 4 um šūnu elementi, apaļi vai olveidīgi, tiem nav kodola struktūras un kas atrodas asinsvadu iekšpusē kā asins komponenti.

Tā kā viņiem trūkst kodola, hematologi labprātāk tos sauc par šūnu fragmentiem, nevis šūnām kā tādām - kā ir sarkanās un baltās asins šūnas.

Šiem šūnu fragmentiem ir izšķiroša loma asins recēšanā, tie uztur asinsvadu integritāti un piedalās iekaisuma procesos.

Kad ķermenis piedzīvo kāda veida traumu, trombocītiem ir spēja ātri pielipt viens otram, kur sākas olbaltumvielu sekrēcija, kas ierosina trombu veidošanos.

Veidošanās un nogatavināšana

Veidošanās shēma: no megakarioblastiem līdz trombocītiem

Kā mēs jau iepriekš minējām, megakariocīti ir viena no trombocītu priekšgājēju šūnām. Līdzīgi kā citu šūnu elementu ģenēze, trombocītu - un tāpēc megakariocītu - veidošanās sākas ar cilmes šūnām ar pluripotentām īpašībām.

Megakarioblasts

Procesa šūnu priekšgājēji sākas ar struktūru, ko sauc par megakarioblastu, kas dublē tās kodolu, bet nedublē visu šūnu (literatūrā šo procesu sauc par endomitozi), veidojot megakariocītu.

Promegacariocito

Posmu, kas notiek tūlīt pēc megakarioblasta, sauc par promegakariocītu, kam seko granulēts megakariocīts un, visbeidzot, trombocīts.

Pirmajos posmos šūnas kodolā ir dažas daivas, un protoplazma ir bazofila tipa. Tuvojoties megakariocītu stadijai, protoplazma pakāpeniski kļūst eozinofīla.

Granulēts megakariocīts

Megakariocītu nobriešanu pavada spēju pavairot.

Kā norāda tā nosaukums, granulēta tipa megakariocītos ir iespējams atšķirt noteiktas granulas, kuras tiks novērotas trombocītos.

Tiklīdz megakariocīts nobriest, tas nonāk medulas asinsvadu sinusoīda endotēlija šūnā un sāk savu ceļu kā trombocītu megakariocīts

Trombocītu megakariocīti

Otrajam megakariocītu tipam, ko sauc par trombocītiem, ir raksturīga digitālo procesu emisija, kas rodas no šūnu membrānas, ko sauc par protoplazmatiskām trūcēm. Iepriekš minētās granulas pārvietojas uz šiem reģioniem.

Kad šūna nogatavojas, katra trūce tiek nožņaugta. Šī sadalīšanās procesa rezultāts beidzas ar šūnu fragmentu izdalīšanos, kas ir nekas cits kā jau izveidotas trombocīti. Šajā posmā lielākā daļa megakariocītu citoplazmas tiek pārveidota par maziem trombocītiem.

Normatīvie faktori

Aprakstītās dažādās stadijas, sākot no megakarioblastiem un beidzot ar trombocītiem, regulē virkne ķīmisku molekulu. Megakariocītu nobriešana ir jāatliek visā ceļa posmā no osteoblastiskās līdz asinsvadu nišai.

Šī ceļojuma laikā kolagēna šķiedrām ir galvenā loma protoplatēšu veidošanās kavēšanā. Turpretī asinsvadu nišai atbilstošā šūnu matrica ir bagāta ar fon Vilebranda faktoru un fibrinogēnu, kas stimulē trombopoēzi.

Citi galvenie megakariocitopoēzes regulējošie faktori ir citokīni un augšanas faktori, piemēram, trombopoetīns, interleikīni. Trombopoetīns ir atrodams kā ļoti svarīgs regulators visā procesā, sākot no proliferācijas un beidzot ar šūnu briedumu.

Turklāt, kad trombocīti mirst (ieprogrammēta šūnu nāve), tie ekspresē membrānā fosfatidilserīnu, lai veicinātu izņemšanu, pateicoties monocītu-makrofāgu sistēmai. Šis šūnu novecošanās process ir saistīts ar glikoproteīnu desialinizāciju trombocītos.

Pēdējos aknu šūnās atpazīst receptori ar nosaukumu Ashwell-Morell. Tas ir papildu mehānisms trombocītu atlieku novēršanai.

Šis aknu notikums inducē trombopoetīna sintēzi, lai atkal sāktu trombocītu sintēzi, tāpēc tas kalpo kā fizioloģisks regulators.

Endomitoze

Visizcilākais un kuriozākais notikums megakarioblastu nobriešanā ir šūnu dalīšanas process, ko sauc par endomitozi, kas milzu šūnai piešķir tās poliploīdu raksturu.

Tas sastāv no DNS replikācijas cikliem, kas ir atdalīti no citokinēzes, vai šūnas dalīšana pati par sevi. Dzīves cikla laikā šūna iziet 2n proliferācijas stāvoklī. Šūnu nomenklatūrā n tiek izmantots, lai apzīmētu haploīdu, 2n atbilst diploīdam organismam utt.

Pēc 2n stāvokļa šūna sāk endomitozes procesu un pakāpeniski sāk uzkrāt ģenētisko materiālu, proti: 4n, 8n, 16n, 64n utt. Dažās šūnās ir atrasta ģenētiskā slodze līdz 128n.

Lai arī molekulārie mehānismi, kas organizē šo dalījumu, nav precīzi zināmi, svarīga loma tiek piešķirta citokinēzes defektam, kas rodas malformāciju rezultātā olbaltumvielās miozīns II un aktīns F.

Atsauces

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Būtiskā šūnu bioloģija. Garland zinātne.
2. Alonso, MAS, & i Pons, EC (2002). Klīniskās hematoloģijas praktiskā rokasgrāmata. Antares.
3. Arber, DA, Glader, B., List, AF, Nozīmē, RT, Paraskevas, F., & Rodgers, GM (2013). Wintrobe klīniskā hematoloģija. Lippincott Williams & Wilkins.
4. Dacie, JV, & Lewis, SM (1975). Praktiskā hematoloģija. Čērčils Livingstone.
5. Hofmans, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematoloģija: pamatprincipi un prakse. Elsevier veselības zinātnes.
6. Junqueira, LC, Carneiro, J., & Kelley, RO (2003). Pamata histoloģija: teksts un atlants. Makgreivs.
7. Kierszenbaum, AL, & Tres, L. (2015). Histoloģija un šūnu bioloģija: ievads patoloģijas e-grāmatā. Elsevier veselības zinātnes.
8. Manascero, AR (2003). Šūnu morfoloģijas, izmaiņu un saistīto slimību atlants. ACU KRŪSA.
9. Marders, VJ, Aird, WC, Bennett, JS, Schulman, S., & White, GC (2012). Hemostāze un tromboze: pamatprincipi un klīniskā prakse. Lippincott Williams & Wilkins.
10. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I., & Anitua, E. (2008). Trombocītu un brūču dzīšana. Robežas biozinātnē: žurnāls un virtuālā bibliotēka, 13, 3532-3548.
11. Pollards, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). Šūnu bioloģijas e-grāmata. Elsevier veselības zinātnes.
12. Rodaks, BF (2005). Hematoloģija: pamati un klīniskā pielietošana. Panamerican Medical Ed.
13. San Miguel, JF, un Sánchez-Guijo, F. (Red.). (2015). Hematoloģija. Pamatota pamatota rokasgrāmata. Elsevier Spānija.
14. Vives Corrons, JL, un Aguilar Bascompte, JL (2006). Hematoloģijas laboratorisko paņēmienu rokasgrāmata. Masson.
15. Velšs, U., un Sobotta, J. (2008). Histoloģija. Panamerican Medical Ed.