DEPRESIJAS PATOFIZIOLOĢIJA: GALVENĀS PAZĪMES - NEIROPSIHOLOĢIJA - 2025

Depresija patofizioloģija ir balstīta uz atšķirībām smadzeņu struktūru, piemēram, lielums mandelēm, hipokampā un prefrontal garozā. Tāpat ir konstatētas izmaiņas neironu lielumā, glija blīvumā un metabolismā. Dokumentēta arī monoamīnu vai citu neirotransmiteru loma, kā arī piedāvātas dažādas teorijas par to rašanos vai skaidrojumu.

Depresiju izraisa ne tikai bioloģiski vai psiholoģiski faktori, bet drīzāk daudzu sociālo, psiholoģisko vai bioloģisko faktoru sarežģītā mijiedarbība.

Meklējot labāko ārstēšanas veidu depresijas ārstēšanai un ņemot vērā to, ka farmakoterapija (un dažādi antidepresanti) arī daudzos aspektos ir nelabvēlīgi reaģējusi, ir meklēti procesi, kas tajā iesaistīti. slimība.

Iedzimtība un depresija

Šķiet, ka tendence attīstīties depresijas traucējumiem kaut kādā veidā ir saistīta ar iedzimtību. Šī informācija nonāk pie mums, veicot ģimenes pētījumus, tāpēc, ka cilvēks ar tuvu radinieku ar afektīviem traucējumiem cieš 10 no tā vairāk nekā cita persona, kurai nav skarto radinieku.

Šie dati norāda, ka depresīviem traucējumiem ir iedzimta tendence. Turklāt to var novērot arī pētījumos ar monozigotiskiem dvīņiem, kas parāda, ka depresijas gadījumā starp tiem ir lielāka saskaņa nekā dizigotiskiem dvīņiem.

Tādā pašā veidā adopcijas un depresijas pētījumi norāda, ka depresijas biežums ir lielāks bioloģisko vecāku vidū nekā adoptētāju.

Saistībā ar depresijā iesaistītajiem gēniem pētījumi norāda, ka iesaistīti vairāki gēni, cita starpā novērojot saikni starp gēniem, kas atrodas 2., 10., 11., 17., 18. hromosomā, kā arī tādu gēnu polimorfismus kā attiecībā uz serotonīna pārvadātāju attiecībā uz depresijas izcelsmi.

Acīmredzot, ja mēs runājam par slimību ar vairākiem simptomiem un ja mainīgums ir liels, ir loģiski domāt, ka iesaistītie gēni ir arī vairāki.

Depresijas strukturālās un funkcionālās izmaiņas

Ir veikti vairāki neiroattēlu pētījumi ar pacientiem ar depresiju, kas parādīja, ka tie izmaina dažādas smadzeņu struktūras. Starp tiem mēs izceļam izmaiņas amigdalā, hipokampā un prefrontālajā garozā - gan dorso-sānu, gan ventrālā.

Hipokampā

Dažos pētījumos attiecībā uz hipokampu konstatēja samazinātu balto vielu un parādīja, ka starp puslodēm ir asimetrija, kā arī pacientiem ar depresiju abos hipokampos ir mazāks tilpums.

Anatomiskajā līmenī pelēkā viela kopumā ir samazināta orbitālajā un vidējā prefrontālā garozas apgabalā, ventrālajā striatumā, hipokampā, kā arī sānu kambara un trešā kambara pagarinājums, kas nozīmē neironu zudumu. .

Hipokampā

Citos pētījumos pēc tam, kad pacienti bija miruši, tika konstatēts samazināts garozas un glia šūnu skaits.

Amigdala

Pētījumos uzrādīti mainīgi rezultāti attiecībā uz amigdala. Lai arī amigdala apjoma ziņā atšķirības nav bijušas, dažas no tām raksturīgas.

Piemēram, medikamenti izskaidroja amigdala tilpuma atšķirības tā, ka, jo vairāk cilvēku bija pētījumā par medikamentiem, jo ​​lielāks bija depresijas pacientu amygdala tilpums salīdzinājumā ar kontroli.

Šāda veida rezultāti varētu veicināt un pastiprināt domu, ka depresija ir saistīta ar amigdala apjoma samazināšanos.

Prefrontālā garozā

Attiecībā uz prefrontālo garozu vairākos pētījumos arī tika atklāts, ka pacientiem ar depresiju bija mazāks tilpums, salīdzinot ar kontroli taisnās zarnas zarnās, nevis citos dažādos reģionos.

Attiecībā uz smadzeņu darbību neiroattēlu pētījumi parādīja arī novirzes asins plūsmā un glikozes metabolismā cilvēkiem ar depresiju.

Tādējādi ir ierosināts, ka palielināts metabolisms amigdālā bija saistīts ar lielāku depresijas smagumu, turpretī, kad metabolisma aktivitāte ventromediālajā prefrontālajā garozā tika samazināta, tie ir pārāk reaģējoši uz izraisītām skumjām, bet hiporeaktīvi pret depresiju. izraisīta laime.

Citi reģioni

Citos pētījumos tika pierādīts, ka pastāv korelācija starp depresijas smagumu un paaugstinātu glikozes metabolismu arī citos reģionos, piemēram, limbiskajā sistēmā, ventromediālajā prefrontālajā garozā, temporālajā, talamusa, bazālo gangliju ventrālajos apgabalos vai zemāka parietālā garozā.

Motivācijas zudums depresijas gadījumā bija negatīvi saistīts arī ar dažām jomām, dorsolaterālo prefrontālo garozu, muguras parietālo garozu vai dorsotemporālo asociācijas garozu.

Miega stāvoklī tika atrasta saistība arī tā, ka tā izmaiņas bija saistītas ar lielāku aktivitāti dažās garozas un subkortikālās zonās.

Ķēdes, kas saistītas ar depresiju

Ir dažas ar depresiju saistītas shēmas, starp kurām mēs varam izcelt, piemēram, apetīti un svara pieaugumu, kas rodas dažiem pacientiem ar depresiju.

Depresīvs garastāvoklis, kas ir depresijas galvenais simptoms, ir saistīts ar izmaiņām, kas notiek amigdālā, ventromediālajā prefrontālajā garozā un priekšējā cingulatora gyrusā, iesaistot gan serotonīnu, gan dopamīnu, gan noradrenalīnu. .

Savukārt enerģijas trūkums, kas raksturo arī pacientus ar depresiju, ir saistīts ar dopamīnu un norepinefrīnu un risina problēmas, kas sastopamas difūzā prefrontālajā garozā.

Atklāti arī miega traucējumi, kas saistīti ar hipotalāma, talamusa, priekšējās smadzeņu daļas traucējumiem un kur ir iesaistīti norepinefrīns, serotonīns un dopamīns.

No savas puses mēs noskaidrojām, ka apātija ir saistīta ar dorsolaterla prefrontālās garozas, nucleus carrbens disfunkciju, un norepinefrīns un dopamīns ir nozīmīgi neirotransmiteri.

Psihomotorie simptomi, kas mums raksturīgi depresijā, ir saistīti ar striatum, smadzenīšu un prefrontālā garozas izmaiņām, kas saistīti ar trim monoamīniem.

No savas puses izpildvaras tipa problēmas ir saistītas ar dopamīnu un norepinefrīnu un ir saistītas ar dorsolaterālo prefrontālo garozu.

Depresijas teorijas

Ap depresijas izcelsmi ir apkopotas dažādas teorijas vai hipotēzes.

Monoaminerģiskā hipotēze

Viens no tiem, pirmais, rodas ap ideju vai hipotēzi, ka depresijas cēlonis būtu monoamīnerģiski neirotransmiteri, piemēram, norepinefrīns, dopamīns vai serotonīns. Šī ir depresijas monoamīnerģiskā hipotēze.

Šīs hipotēzes pamatā ir dažādi pierādījumi. Piemēram, viens no tiem ir fakts, ka rezerpīns (zāles hipertensijas ārstēšanai) izraisīja depresiju; tas darbojas, kavējot monoamīnu uzglabāšanu un antagonistiski iedarbojoties pret monomīniem. Tādējādi tiek ierosināts, ka tas var izraisīt depresiju.

Pretējā gadījumā mēs atrodam zāles, kas pastiprina šos neirotransmiterus un uzlabo depresijas simptomus, darbojoties kā agonisti.

Jāatzīmē arī, ka ir dati, kas neatbalstīja šo hipotēzi, un galīgais pierādījums pret šo hipotēzi ir fakts, ko sauc par terapeitisko latenci, kas izskaidro novēloto uzlabošanos, kas rodas depresijas simptomos pēc zāļu ievadīšanas. kas norāda, ka ir jābūt kādam starpposma procesam, kas rūpējas par šo uzlabojumu.

Uztvērēji

Tiek ierosināts, ka smadzenēs var būt kāds cits mehānisms, kas neatbilst tikai monoamīniem un ir atbildīgs par depresiju.

Iespējamais skaidrojošais mehānisms ir receptori, tāpēc, ka tie var mainīties depresijas gadījumā - augšupregulācija, kas rodas neirotransmitera deficīta dēļ. Nepietiekami ražojot, laika gaitā palielinās receptoru skaits un jutīgums.

Ir atrodami arī pierādījumi par šo hipotēzi, piemēram, pētījumi par pašnāvnieciskiem cilvēkiem, kas pēcnāves laikā ļauj mums atrast šo receptoru palielināšanos priekšējā garozā.

Citi pierādījumi būtu tas pats fakts, ka lietotie antidepresanti rada desensibilizāciju receptoros.

Ģenētiskās anomālijas

Jaunāki pētījumi liecina, ka tas varētu būt saistīts ar anomālijām receptoru gēnu ekspresijā (deficīta vai nepareizas darbības dēļ).

Cits

Citas līnijas drīzāk liek domāt, ka tas varētu būt saistīts ar tādu mehānismu emocionālām disfunkcijām kā, piemēram, smadzeņu atvasinātā neirotrofiskā faktora gēna izmaiņas, kas atbalsta neironu dzīvotspēju.

Atsauces

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. un Rodríguez-Arias, M. (2010). Psihofarmakoloģija psiholoģijas studentiem. Valensijas Universitātes Psiholoģijas fakultātes reprogrāfija.
2. Kempbela S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Zemāks hipokampu tilpums pacientiem, kuri cieš no depresijas: metaanalīze. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Jaunumi depresijas neirobioloģijā. Latīņamerikas psihiatrijas žurnāls, 11. (3), 106. – 1115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresija: patofizioloģija un ārstēšana. Nacionālais narkotiku informācijas centrs. Kostarikas Universitātes Farmācijas fakultāte.
5. Pasaules Veselības organizācija (2016). Preses centrs, aprakstoša piezīme Nr. 360: depresija.