- Trombozes klasiskās pazīmes
- Virhovas triādes komponenti
- Endotēlija ievainojums (asinsvada sienas bojājums)
- Pavājināta asins plūsma (lēna cirkulācija)
- Hiperkoagulējamība
- Atsauces
Virchow 's triāde ir nosaukums, kas dots trīs notikumiem vai primārās izmaiņām, kas kopā ļauj un veicina trombu veidošanos, kas ir aprakstīta Rūdolfa Virchow.
Tas ir nosaukts vācu patologa Rūdolfa Ludviga Karla Viršova vārdā, kurš 1856. gadā pirmo reizi aprakstīja un izskaidroja šo 3 notikumu un apstākļu ķēdi, kam jānotiek, lai iegūtu trombozi.
Viršova definēja trombozi kā asins recekli vai trombocītu agregātu, kas var aizsprostot vēnu vai artēriju.
Saskaņā ar Virchow aprakstu trombu veidošanā notiek trīs primāras izmaiņas, sākotnējā var būt jebkura, bet, kad notiek pirmā, gandrīz noteikti nosaka pārējo divu sākšanos, reaģējot uz sākotnējo notikumu.
Jebkuras triādes sastāvdaļu izmaiņas vai nelīdzsvarotība pacientam rada noslieci uz trombozi vai protrombotisku stāvokli.
Ir svarīgi precizēt, ka trombu veidojošais mehānisms un trombu veidojošais mehānisms ir viens un tas pats. Atšķirība ir tāda, ka trombs ir homeostatisks mehānisms, kas novērš asiņošanu, veidojoties, neaptverot trauku, un laika gaitā tas tiek aizstāts ar saistaudiem, tas ir, tas darbojas kā pagaidu plāksteris endotēlija bojājumu gadījumā.
No otras puses, trombam nav funkcionalitātes tā parādīšanās laikā un vietā, un tas patoloģiski traucē skartā kuģa asins plūsmu, izraisot audu išēmiju.
Trombozes klasiskās pazīmes
Hemodinamiskie faktori ir atbildīgi par trombu īpašību noteikšanu atbilstoši to atrašanās vietai vai mehānismiem, kas tos rada.
Runājot par artēriju, jo asins plūsmas ātrums tajās ir lielāks, trombi veidojas galvenokārt ar ateromātiskām plāksnēm vai asins turbulences zonām, kas var izraisīt endotēlija bojājumus.
Saskaņā ar to arteriālo trombu galvenokārt veido trombocīti, kas mēģina labot endotēlija bojājumus, kas tai piešķir bālganu izskatu.
Vēnām trombs rodas galvenokārt tajos traukos, kuros asinsspiediens un ātrums ir zems. Šis ātruma samazinājums rada izmaiņas koagulācijas sistēmā, kas atvieglo trombocītu agregāciju un dabisko antikoagulantu krišanu.
Venozās trombi parasti sastāv galvenokārt no fibrīna un eritrocītiem, kas tiem piešķir sarkanīgu nokrāsu.
Virhovas triādes komponenti
Endotēlija ievainojums (asinsvada sienas bojājums)
Endotēlija ievainojums ir viens no ietekmīgākajiem faktoriem trombu veidošanā asinsritē primārās trombofilijas dēļ.
Dažādas agresijas var izraisīt endotēlija bojājumus, hipertensiju, asins turbulenci, baktēriju toksīnus, augstu holesterīna līmeni, radiācijas iedarbību, grūtniecību, sieviešu hormonu iedarbību, cita starpā.
Kad ir endotēlija bojājums, rodas īslaicīga asinsvadu sašaurināšanās, kas samazina normālas asinsrites ātrumu, dodot ceļu uz triādes otro komponentu, jo normāls asins ātrums ir viens no galvenajiem antikoagulantu mehānismiem.
Turklāt trombocītu agregācija notiek, lai labotu radītos bojājumus, darbojoties kā spraudnis, kas savukārt samazinās intravaskulāro lūmenu, veicinot arī asinsrites palēnināšanos.
Pēc tam audu faktori tiek atbrīvoti, prostaglandīni I2 ir noplicināti, kā arī audu plazminogēna aktivatori. Tādā veidā vienlaikus darbojas dažādas protrombotiskas parādības.
Pavājināta asins plūsma (lēna cirkulācija)
Asins plūsma ir viens no galvenajiem ķermeņa antikoagulantiem mehānismiem, jo plūsmas ātrums novērš homeostatisko faktoru un aktivizēto trombocītu uzkrāšanos noteiktā vietā.
Tāpēc ir viegli pieņemt, ka asins plūsmas vai stāzes palēnināšanās, it īpaši, ja tā ir vēna, ir mehānisms, kas visvieglāk veicina trombu parādīšanos.
Kā minēts pirmajā komponentā, šīs izmaiņas var būt endotēlija traumas cēlonis vai sekas.
Normāla asiņu plūsma ir lamināra, šādā veidā trombocīti un citi veidojušies elementi plūst caur lūmena centru un nepieskaras endotēlijam, no kura tos atdala plazmas slānis.
Ja palēninās plūsma vai trombocīti nonāk saskarē ar endotēliju, tiek veicināta adhēzija starp leikocītiem un tiek novērsta asinsreces faktoru atšķaidīšana.
Dažādas patoloģijas var izraisīt asins plūsmas izmaiņas, kas darbojas dažādos veidos. Piemēram, ateromātiskas plāksnes rada asiņu turbulenci, arteriālās dilatācijas rada asiņu stagnāciju vai lokālu stāzi, asins hiperviskozitāte un sirpjveida šūnu anēmija rada stāzi mazos traukos, un tāpat kā daudzas no šīm patoloģijām.
Hiperkoagulējamība
Šis termins dažos gadījumos tiek dēvēts arī par trombofīliju, un tas galvenokārt attiecas uz koagulācijas ceļu izmaiņām, kuru dēļ asinis zaudē šķidro īpašību.
Šīs izmaiņas asins viskozitātē vai koagulējamībā var būt primāras vai sekundāras, ar primārajām atsaucoties uz iedzimtām vai ģenētiskām, bet sekundārajām - no otras puses, uz iegūtajiem trombofīlajiem faktoriem.
Primāras vai ģenētiskas trombofilijas jāapsver pacientiem līdz 50 gadu vecumam, kuri konsultējas par trombofīlijas procesiem, pat ja pastāv riska faktori.
Ir pierādīta virkne sarežģītu un punktveida V faktora gēna un protrombīna mutāciju, kas ir visizplatītākie iedzimtas hiperkoagulācijas cēloņi.
Tāpat biežāk sastopamie vai biežie sekundārie vai iegūtie trombofīlie faktori ir predisponējoši vēnu trombozei, nevis arteriālai trombozei.
Venozā kateterizācija, jebkura veida varikozu vēnu ģimenes anamnēze, paaugstināts vecums, vēzis, ilgstoša imobilizācija, sirds mazspēja, cita starpā, ir daži no iegūtajiem trombofīlajiem faktoriem, kas predisponē vēnu trombozes.
Ir pierādīts, ka hiperestrogenisms, kas rodas sekundāru kontracepcijas līdzekļu lietošanas vai grūtniecības laikā, palielina koagulācijas faktoru sintēzi aknās un samazina antikoagulantu sintēzi.
Viršovs aprakstīja šos trīs komponentus kā notikumus pirms trombu veidošanās, tomēr viņš tos neuzskatīja par triādi.
Ilgi pēc viņa nāves mūsdienu zinātnieki sagrupēja šos trīs galvenos notikumus vai asinsreces pazīmes kā triādi, lai atvieglotu izpratni un izpēti.
Atsauces
- Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombozes problēma. Hematology 2000; 1: 17-20
- Majlufs-Krūzs A. Hemostatiskie mehānismi. In Hematology Foundations, Ruiz Argüelles GJ, ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
- Deivids R. Kumars. Viršova ieguldījums izpratnē par trombozi un šūnu bioloģiju. Clin Med Res., 2010. gada decembris; 8 (3-4): 168–172. ASV Nacionālā medicīnas bibliotēka. Nacionālie veselības institūti. Atgūts no: ncbi.nlm.nih.gov
- Bagot CN, Arija R. Virhova un viņa triāde: jautājums par piedēvēšanu. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. ASV Nacionālā medicīnas bibliotēka. Nacionālie veselības institūti. Atgūts no: ncbi.nlm.nih.gov
- Ēriks Vongs un sultāns Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster patofizioloģijas pārskats. Atgūts no: patophys.org