KAS IR PIKNOZE? - BIOLOĢIJA - 2025

Redzamas izmaiņas šūnu kodolā, kam raksturīga hromatīna kondensācija un kodola saraušanās (kļūst mazāka), reaģējot uz šūnu bojājumiem vai bojājumiem , sauc par pyknozi .

Vairumā gadījumu pyknoze notiek šūnas nekrofanozes stadijā, kas ir tās nāves prelūdija. Dažreiz vienīgās kodolizmaiņas šūnu nāves laikā ir pyknoze, savukārt citos gadījumos tas ir tikai pirmais solis izmaiņu sērijā, kas parasti seko sekcijai pyknosis -> karyorrhexis -> karyolysis.

Teksasas patologsMSW

Piknotisko kodolu mikroskopiskā pārbaude ir ļoti raksturīga, jo tie ir mazāki nekā normāli (attiecībā pret tāda paša tipa normālām šūnām) un ar lielāku spēju uztvert hematoksilīnu, tāpēc piknotiskajiem kodoliem ir tendence krāsot krāsu intensīvāka zili violeta.

Lai arī nekrozes laikā pyknoze notiek tāpat kā ar karyorrhexis un karyolysis, to var uzskatīt arī par dažu šūnu normālas attīstības daļu, reaģējot uz hronisku iekaisumu un traumu (bez nekrozes vai šūnu nāves), kā arī dažos apoptozes gadījumos.

Šajā ziņā ir acīmredzams, ka piknoze var būt patoloģisks process, kas saistīts ar šūnu nāvi, kā arī noteiktu šūnu normāls stāvoklis, reaģējot uz hromatīna kondensāciju.

Hromatīna kondensācija

Lai šūna darbotos pareizi, ģenētiskais materiāls tiek izkliedēts kodolā, veidojot hromatīnu. Termins "izkliedēts" norāda, ka DNS ir neattīrīta, transkripcijas segmentos veidojot vairāk vai mazāk lineāras ķēdes.

Transkribējamās DNS šķipsnas pārstāv vismazāk kondensēto hromatīnu, tas ir, tās DNS šķipsnas, kas ir mazāk savītas gan uz sevi, gan uz histoniem.

DNS segmenti, kurus nevajadzētu transkriptēt noteiktā šūnā vai jebkurā laikā "uzkrīt" uz sevi procesā, ko sauc par hromatīna "kondensāciju". Šī procesa mērķis ir ietaupīt vietu un uzturēt ģenētisko materiālu kārtībā.

Jo mazāka vajadzība pēc noteikta DNS segmenta transkripcijas, jo lielāka ir sablīvēšanās pakāpe; tādējādi šūnu dalīšanas laikā, kad praktiski nav transkripcijas, hromatīns tiek "izspiests" līdz tā pilnīgai izpausmei, lai uzņemtu hromosomu konfigurāciju.

Pyknoze parastajā šūnā

Lai arī tā šķiet pretruna, dažās šūnās pīnoze ir normāla, tāpēc piknotisko kodolu atrašana šādās šūnu līnijās nav sinonīms šūnu nāvei.

Tas ir gadījumā ar sarkano asins šūnu priekšgājējiem, kas pazīstami kā ortohromatiskie normoblasti. Šajā sarkano asinsķermenīšu evolūcijas posmā kodolā ir normāli parādīties pikoze; vēlāk savā evolūcijā šūna izraidīs kodolu, lai kļūtu par retikulocītu.

Tādējādi tas, ka ortohromatiskais normoblasts rada pikozi, ir kaut kas normāls un nav saistīts ar šūnu nāvi, gluži pretēji, tas ir daļa no tā evolūcijas pret briedumu.

To pašu varētu teikt par neitrofiliem, kas to nogatavināšanas fāzē satur piknotiskos kodolus, bet, tālu no nomiršanas, attīstās vēlākā posmā.

Šajā posmā kodols fragmentējas, bet neizklīst, tāpēc varētu teikt, ka tas kļūst par “lobētu kodolu”, tas ir normāli un nav saistīts ar šūnu nāvi.

Kaut kas līdzīgs notiek ar keratinocītiem (ādas šūnām), kuri, paceļoties gar stratificēto plakano epitēliju, kura daļa tie ir, cieš no sava kodola pikozes, līdz beidzot tie izzūd virspusējos ādas slāņos. sastāv galvenokārt no atmirušajām šūnām.

Pyknoze kā nekrozes daļa

Nekrozes laikā notiek izmaiņas kodolenerģijas membrānas caurlaidībā, noteiktu molekulāro signālu modifikācija un izmaiņas DNS, kas galu galā izraisa hromatīna kondensāciju.

Atšķirībā no tā, kas notiek normālos apstākļos, šūnā, kas nomirst nekrozes laikā, nav signālu, kas inducē olbaltumvielu sintēzi un attiecīgi arī DNS transkripciju. Tāpēc nav iemesla mainīt hromatīna kondensātu, tāpēc ģenētiskais materiāls kļūst stingrāks un stingrāks.

Šī stingrā iesaiņojuma dēļ ģenētiskais materiāls aizņem mazāk vietas nekā parasti, padarot šūnu kodolus mazākus (jo DNS tagad aizņem mazāk vietas) un tajā pašā laikā zilākus (tur ir lielāka koncentrācija) skābs materiāls, kas mazākā telpā uztver hematoksilīnu).

Galu galā šāds cieši iesaiņojums var izraisīt DNS šķiedru saplīšanu, lai dotu ceļu karioreksijai, lai gan tas ne vienmēr notiek; ja tā, šūna nomirst ar piknotisko kodolu, jo tā vairs nespēj transkribēt DNS.

Pyknoze un apoptoze

Atšķirībā no karyorrhexis un karyolysis, kas notiek tikai šūnās, kas mirst no nekrozes, pyknozi var redzēt arī šūnās, kas mirst no apoptozes vai "ieprogrammētas šūnu nāves".

Galvenā atšķirība starp nekrozi un apoptozi ir tāda, ka pirmā procesa laikā šūna mirst priekšlaicīgi ārēja elementa dēļ (skābekļa trūkums, toksisks, starojums), savukārt otrajā šūna sasniedz maksimālo dzīves laiku un mirst. .

Ja apniktozes laikā rodas pikoze, izmaiņas ir praktiski tādas pašas kā nekrozes gadījumā (hromatīna kondensācija un kodola saraušanās), tomēr izmaiņas šūnas citoplazmā ir atšķirīgas, kā arī apstākļi ārpusšūnu matrica.

Šajā ziņā nekrozes laikā notiek ārpusšūnu matricas iekaisums, savukārt apoptozes gadījumā tas nenotiek.

Pycnosis kā laboratorijas artefakts

Histopatoloģiskā vai citopatoloģiskā materiāla paraugu ņemšanas un fiksēšanas paņēmieni ir ļoti svarīgi, lai tos pārbaudītu. Slikta tehnika, lēna apstrāde vai slikta izmantoto materiālu kvalitāte var izraisīt pyknozi audos, kad tie ir izņemti no ķermeņa.

Kad tas notiek, tiek sacīts, ka ir noticis "fiksācijas artefakts", tas ir, kodoli parauga apstrādes laikā kļuva piknotiski, nevis cilvēka ķermenī.

Ja tas nav pietiekami korelēts ar simptomiem, šūnu atrašana ar piknotisko kodolu var izraisīt kļūdaini pozitīvas diagnozes. Ja tas notiek, ir nepieciešams savākt un apstrādāt jaunu paraugu labākos apstākļos, lai pārliecinātos, vai tā ir patiesa diagnoze vai kļūdaini pozitīva.

Atsauces

1. Swanson, CP, un Johnston, AH (1954). Radiācijas izraisīta hromosomu pikoze un tās saistība ar skābekļa spriedzi. Amerikāņu naturālists, 88 (843), 425–430.
2. Hiraga, T., Ohyama, K., Hašigaja, A., Ishikawa, T., Muramoto, W., Kitagawa, H.,… & Teraoka, H. (2008). Svina iedarbība mājas pūtē izraisa pikozi un perifēro eritrocītu enukleāciju. Veterinārais žurnāls, 178 (1), 109–114.
3. AJ, P. (1975). Allium cepa ievainoto epidermas šūnu kodolpikozes interferometriskā analīze. Cytologia, 40 (3-4), 569-571.
4. Myers, DK (1965). Piknozes profilakse žurku timocītos. Šūnu eksperimentālais pētījums, 38 (2), 354-365.
5. Wallace, H. (1960). Xenopus laevis anodolēto embriju attīstība. Attīstība, 8 (4), 405–413.