KAS IR NEPILNĪGA DOMINĒŠANA? (AR PIEMĒRIEM) - BIOLOĢIJA - 2025

Nepilnīgs dominance ir viens , kurā dominējošā alēle nepārmāktu ietekmi recesīvā alēles pilnīgi ģenētiskā parādība; tas ir, tas nav pilnībā dominējošs. Tas ir pazīstams arī kā daļēji dominējošs stāvoklis, nosaukums, kas skaidri raksturo alēlēs notiekošo.

Pirms atklāšanas tika novērots, ka pēcnācējos personāži ir pilnībā dominējuši. Nepilnīgu dominēšanu pirmo reizi 1905. gadā aprakstīja vācu botāniķis Karls Korrenss, veicot pētījumus par Mirabilis jalapa sugu ziedu krāsu.

Starpposma fenotips F1 paaudzē, ko izraisa nepilnīga dominance

Nepilnīgas dominēšanas ietekme kļūst acīmredzama, kad tiek novēroti heterozigoti pēcnācēji, kas veido krustu starp homozigotiem.

Šajā gadījumā pēcnācējiem ir fenotips, kas ir starpposms vecākiem, nevis dominējošais fenotips, kas tiek novērots gadījumos, kad dominēšana ir pilnīga.

Ģenētikā dominance attiecas uz gēna (vai alēles) īpašībām attiecībā pret citiem gēniem vai alēliem. Alēle parāda dominanti, kad tā nomāc ekspresiju vai dominē recesīvās alēles iedarbībā. Pastāv vairākas dominēšanas formas: pilnīga dominēšana, nepilnīga dominēšana un kododinance.

Nepilnīga dominēšanas gadījumā pēcnācēju parādīšanās ir abu alēļu vai gēnu daļējas ietekmes rezultāts. Nepilnīga dominēšana rodas tādu īpašību kā acu, ziedu un ādas krāsas poligēnajā mantojumā (daudzos gēnos).

Piemēri

Dabā ir vairāki nepilnīgas dominēšanas gadījumi. Tomēr dažos gadījumos ir jāmaina viedoklis (pilnīgs organisms, molekulārais līmenis utt.), Lai identificētu šīs parādības sekas. Šeit ir daži piemēri:

Ziedi no Korrensa eksperimenta (

Botāniķis Correns naktī veica eksperimentu ar augu, ko parasti sauc par Dondiego, ziediem, kuriem ir pilnīgi sarkani vai pilnīgi balti ziedi.

Correns veica krustojumus starp homozigotiem augiem sarkanā krāsā un homozigotiem augiem baltā krāsā; pēcnācēji uzrādīja vecākiem līdzīgu fenotipu (rozā krāsa). Savvaļas tipa alēle sarkanai ziedu krāsai ir apzīmēta (RR) un baltā alēle ir (rr). Tātad:

Vecāku paaudze (P): RR (sarkani ziedi) x rr (balti ziedi).

1. papildu paaudze (F1): Rr (rozā ziedi).

Ļaujot šiem F1 pēcnācējiem pašiem apaugļoties, nākamās paaudzes (F2) ražoja 1/4 sarkanu ziedošu augu, 1/2 rozā ziedošu augu un 1/4 baltu ziedošu augu. Sārtie augi F2 paaudzē bija heterozigoti ar vidēju fenotipu.

Tādējādi F2 paaudze parādīja fenotipisko attiecību 1: 2: 1, kas atšķīrās no fenotipiskās attiecības 3: 1, kas novērota vienkāršai Mendeļa mantošanai.

Tas, kas notiek molekulārā līmenī, ir tāds, ka alēlē, kas izraisa balto fenotipu, trūkst funkcionējoša olbaltumvielu, kas nepieciešama pigmentācijai.

Atkarībā no gēnu regulēšanas ietekmes heterozigoti var radīt tikai 50% no normāla olbaltumvielu daudzuma. Šis daudzums nav pietiekams, lai iegūtu tādu pašu fenotipu kā homozigotā RR, kas var saražot divreiz vairāk šī proteīna.

Šajā piemērā pamatots izskaidrojums ir tāds, ka 50% funkcionālā proteīna nevar sasniegt tādu pašu pigmenta sintēzes līmeni kā 100% olbaltumvielu.

Zirņi no Mendela eksperimenta (

Mendels izpētīja zirņu sēklu formas raksturīgās pazīmes un vizuāli secināja, ka RR un Rr genotipi rada apaļas sēklas, bet rr genotips rada saburzītas sēklas.

Tomēr, jo tuvāk jūs skatāties, jo acīmredzamāks kļūst fakts, ka heterozigota nav tik līdzīga savvaļas tipa homozigotai. Saburzīto sēklu savdabīgo morfoloģiju izraisa liels cietes nogulsnēšanās daudzuma samazinājums sēklās bojātas r alēles dēļ.

Pavisam nesen citi zinātnieki ir sadalījuši apaļas, saburzītas sēklas un mikroskopā izpētījuši to saturu. Viņi atklāja, ka heterozigotu apaļās sēklas faktiski satur starpposma cietes graudu skaitu, salīdzinot ar homozigotu sēklām.

Notiek tas, ka sēklās funkcionālā proteīna starpposma daudzums nav pietiekams, lai ražotu tik daudz cietes graudu kā homozigotā nesējā.

Tādējādi viedoklis par to, vai kāda pazīme ir dominējošā vai nepilnīgi dominējošā, var būt atkarīgs no tā, cik rūpīgi šī īpašība tiek pārbaudīta indivīdā.

Ferments heksosaminidāze A (Hex-A)

Dažas iedzimtas slimības izraisa fermentu deficīts; tas ir, dažu olbaltumvielu trūkuma vai nepietiekamības dēļ, kas nepieciešami normālai šūnu metabolismam. Piemēram, Tay-Sachs slimību izraisa Hex-A olbaltumvielu deficīts.

Indivīdi, kuriem ir heterozigota šī slimība, tas ir, tie, kuriem ir savvaļas tipa alēle, kas ražo funkcionālo enzīmu, un mutanta alēle, kas neražo enzīmu, ir tikpat veseli indivīdi kā homozigoti savvaļas tipa indivīdi.

Tomēr, ja fenotipa pamatā ir fermenta līmenis, tad heterozigotam ir starpposma enzīma līmenis starp homozigotu dominējošo (pilns fermenta līmenis) un homozigoto recesīvo (bez fermenta). Šādos gadījumos veselībai pietiek ar pusi no normāla fermenta daudzuma.

Ģimenes hiperholesterinēmija

Ģimenes hiperholesterinēmija ir nepilnīgas dominēšanas piemērs, ko var novērot nēsātājos gan molekulārā, gan ķermeņa līmenī. Personai, kurai ir divas alēles, kas izraisa šo slimību, trūkst receptoru aknu šūnās.

Šie receptori ir atbildīgi par holesterīna ņemšanu no asinsrites zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) veidā. Tāpēc cilvēki bez šiem receptoriem uzkrāj ZBL molekulas.

Personai ar vienu mutantu (slimību izraisošu) alēli ir puse no normālā receptoru skaita. Kādam ar diviem savvaļas tipa alēles (tie neizraisa slimības) ir normāls receptoru skaits.

Fenotipi sakrīt ar receptoru skaitu: indivīdi ar diviem mutantiem alēļiem zīdaiņa vecumā mirst no sirdslēkmes, tiem, kuriem ir viena mutanta alēle, sirdslēkmes var būt agrīnā pieaugušā vecumā, un tiem, kuriem ir divas savvaļas tipa alēles, šī forma neattīstās. iedzimta sirds slimība.

Atsauces

1. Brooker, R. (2012). Ģenētikas jēdzieni (1. izdevums). McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Cilvēka Bioloģija (9 ^th ). Džounsa un Bartleta mācīšanās.
3. Cummins, M. (2008). Cilvēka Iedzimtība: Principi un jautājumi (8 ^th ). Cengage mācīšanās.
4. Dašeks, W. & Harrison, M. (2006). Augu šūnu bioloģija (1. ^st. ). CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Ievads ģenētiskajā analīzē (11. izdevums). WH Freeman
6. Lūiss, R. (2015). Cilvēka ģenētika: jēdzieni un pielietojums (11. izdevums). McGraw-Hill izglītība.
7. Snustads, D. un Simmons, M. (2011). Ģenētikas principi (6. izdevums). Džons Vilijs un dēli.
8. Windelspecht, M. (2007). Ģenētika 101 (1. red.). Grīnvuds.