- Vispārīgais raksturojums
- Cilvēka papilomas vīrusa raksturojums
- Taksonomija
- Morfoloģija
- Poliomas vīruss
- Papilomas vīruss
- Patoģenēze
- Poliomas vīruss
- Papilomas vīruss
- Patoloģija
- Poliomas vīruss
- Papilomas vīruss
- Diagnoze
- Papilomas vīruss
- Poliomas vīruss
- Atsauces
Papopavīruss (Papovaviridae) ir mazu vīrusu saime, kas sastāv no poliomavīrusiem un papilomas vīrusiem. Genoma organizācija starp šiem vīrusiem ievērojami atšķiras. Tādēļ daži autori to apzīmē kā apakšsaimes, tas ir, Polyomaviridae apakšdzimtu un Papilomaviridae apakšdzimtu.
Poliomu vīrusi satur JC vīrusu, kas izolēts no smadzeņu audiem pacientiem ar progresējošu multifokālu leikoencefalopātiju; BK vīruss, kas izolēts no imūnsistēmas nomāktu nieru transplantācijas saņēmēju urīna, izraisot hemorāģisko cistītu vai nefropātiju; un SV40 vīruss, Siāna vakuolizācijas vīruss 40, kas galvenokārt ietekmē šos dzīvniekus.
Papillomas vīrusa un poliomas vīrusa vīrusu ikozaedriskā struktūra
No savas puses Papilomaviridae satur vairāk nekā 70 cilvēka kārpu vīrusa serotipu, labāk pazīstamu kā cilvēka papilomas vīrusu (HPV). Šie vīrusi ir plaši izplatīti visā pasaulē.
Šiem līdzekļiem ir lēns attīstības cikls, tie stimulē šūnu DNS sintēzi un replicējas kodolā. Tāpēc viņu radītās infekcijas ir latentas un hroniskas dabiskajos saimniekorganismos.
Šo patoloģiju ciešanas ir saistītas ar kancerogēno slimību attīstību zīdītājiem.
Papilomas vīrusa gadījumā tas notiek dabiskos saimniekos, kur HPV infekcija ir cieši saistīta ar priekšlaicīgu un ļaundabīgu vulvas, dzemdes kakla, dzimumlocekļa un tūpļa slimību parādīšanos.
Poliomu vīrusos audzēju parādīšanās tika novērota tikai eksperimentāliem dzīvniekiem, izņemot SV40, kas cilvēkiem rada audzējus.
Vispārīgais raksturojums
Šo vīrusu dabiskais dzīvesveids ir cilvēki un dzīvnieki. Pārraides forma ir saskarē ar inficētiem izdalījumiem.
Papillomas vīrusiem iekļūšanas ceļi ir caur ādu, dzimumorgāniem (ETS) vai elpceļi, savukārt poliomas vīrusiem tas nav zināms, taču tiek uzskatīts, ka tas var būt elpceļu.
Gan poliomavīrusi, gan papilomas vīrusi, nonākot ķermenī, audos paliek latenti.
Patoloģijas var ārstēt, bet, ja ir imūnsupresija, vīrusa atkārtotas aktivizēšanas dēļ var rasties recidīvi.
Cilvēka papilomas vīrusa raksturojums
Pēc tās afinitātes pret audiem HPV ir sadalīts 2 grupās: ādas tropi ir tie, kuriem ir priekšnoteikums ādai, un mikotropi ir tie, kuriem ir vislielākā afinitāte pret gļotādām.
Starp HPV serotipiem ir novērotas asociācijas starp noteiktiem genotipiem un klīniskā bojājuma veidu. Ir arī serotipi, kas ir vairāk onkogēni nekā citi. Piemēram, paaugstināts risks ir HPV 16 un HPV 18 serotipiem, kas izraisa dzimumorgānu kondilomas.
HPV-16 serotipa gadījumā tas ir saistīts ar keratinizējošām plakanšūnu karcinomām, savukārt HPV-18 ir saistīts ar adenokarcinomām.
Tāpat pacientiem, kurus skārusi verruciform epidermodysplacia ar HPV 5. un 8. serotipu, tiek reģistrēts augsts plaušu šūnu karcinomas attīstības no bojājumiem ātrums.
Rezumējot, augsta riska serotipi ir šādi: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Un zema riska: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.
Taksonomija
DsDNA 1. grupa.
Ģimene: Papovaviridae.
Ģints: poliomas vīruss un papilomas vīruss.
Morfoloģija
Papovavīrusu lielums parasti ir 45-55 nm, ikosaedriskā simetrija un tiem nav lipīdu apvalka. Viņiem ir apļveida divpakāpju DNS genoms.
Poliomas vīruss
Poliomu vīrusi sastāv no diviem vai 3 replicējošiem gēniem, kurus sauc par audzēja antigēniem, ko kodē viens no DNS virzieniem, un no trim strukturālajiem gēniem, ko sauc par kapsīdu antigēniem, kas kodēti uz otras virknes.
Cilvēku un dzīvnieku poliomas vīrusi ir antigēni atšķirīgi, katram ir tikai viens serotips. Prototipa vīruss ir pērtiķu Ape vīruss 40.
Papilomas vīruss
Papilomas vīrusi ir līdzīgi poliomavīrusiem, tomēr tiem ir zināmas atšķirības. Starp tiem: vīrusu daļiņu diametrs ir 55 nm, un genoma struktūra ir sarežģītāka. Visi vīrusu gēni tiek kodēti vienā DNS virknē.
HPV vīruss satur 2 proteīnus L1 un L2, un tam ir arī vīrusu onkoproteīni, kas mijiedarbojas ar šūnu audzēju nomācošajiem proteīniem.
Patoģenēze
Poliomas vīruss
Cilvēkiem tie rada latentu infekciju dažādās vietās atkarībā no vīrusa. Piemēram, KV un SV40 vīrusi saglabājas nieru šūnās.
Kamēr JC vīruss paliek latents mandeles audos, kaulu smadzeņu stromas audos, resnās zarnas un nieru epitēlija šūnās, starp citiem audiem, bezgalīgi.
Lielākā daļa infekciju ir asimptomātiskas. Šie vīrusi tiek atkārtoti aktivizēti un simptomātiskas slimības rada tikai pacientiem ar imūnsistēmas nomākumu.
Papilomas vīruss
HPV gadījumā svarīgs ādas piesārņojuma avots ir ādas lobīšanās, tāpat kā seksuālais kontakts.
Cilvēka papilomas vīrusam ir priekšnoteikums, lai inficētu šūnas plakanā un kolonālā epitēlija piestiprināšanas vietā, visneaizsargātākās vietas ir vulva, dzemdes kakls un tūplis.
Ar HPV inficēts dzemdes kakls
Vīrusa replikācija un montāža notiek plakanā epitēlija slāņos diferenciācijas procesā, jo sākotnēji vīruss inficē epitēlija bazālo slāni, kur atrodas vīrusa DNS.
Bet kapsiīdu olbaltumvielu ekspresija un pilnīga vīrusa montāža notiek diferencēto keratinocītu virspusējā slānī, tas ir, kad šūnas pabeidz savu nogatavināšanu.
Tāpēc, lai vīruss varētu replicēties, šūnām ir jāatrodas diferenciācijas (nogatavināšanas) procesā, un tāpēc tās nav bijis iespējams audzēt in vitro, jo, kaut arī ir šūnu kultūras, tām neizdodas pabeigt savu diferenciācijas stadiju šajos apstākļos. un tāpēc arī vīruss nevar replicēties.
Jāatzīmē, ka HPV vīruss var izraisīt lītisku infekciju virspusējā epitēlija keratinizētajās šūnās vai arī tas var palikt neaktivizēts dziļākajos slāņos, gadiem ilgi saglabājoties tajā.
Tāpat ir svarīgi atzīmēt, ka šūnas, kas izdalās vai izdalās no skartā epitēlija, tiks ielādētas ar vīrusu, palīdzot tā izplatībai.
No otras puses, ja DNS tiek integrēta šūnu DNS, tā var izraisīt saimnieka šūnas onkogēnu transformāciju.
Tādā veidā tiek aktivizēti vīrusu gēni E6 un E7, izraisot bazālās šūnas p53 bojājumus. Šis gēns ir atbildīgs par kļūdu labošanu, kas var rasties šūnu reprodukcijas laikā. Kad gēns ir bojāts, tas nevar veikt savas funkcijas, tāpēc šūnas kļūst neoplastiskas.
No otras puses, vīruss ražo onkogēnu olbaltumvielu p105 un veido kompleksu ar RB gēnu, lai to sabojātu.
RB gēns kontrolē un regulē šūnu reprodukciju, norādot šūnām, kad vairoties un kad atpūsties.
Bloķējot tā darbību, šūnas reproducē bez apstāšanās un kļūst par vēzi.
Patoloģija
Poliomas vīruss
JC vīruss ir neirotropisks un izraisa progresējošu multifokālu leikoencefalopātiju. Šī retā slimība uzbrūk pacientiem ar imūnsistēmas nomākumu. Vīruss replicējas oligodendrocītos, izraisot centrālās nervu sistēmas demielinizāciju (destruktīvs encefalīts).
Tāpat vīruss stimulē imūnsistēmu un izraisa humorālu un šūnu imūno reakciju (citotoksisko T), kontrolējot infekciju, kas paliek latenta. Vīruss tiek atkārtoti aktivizēts, kad imūnsistēma ir nomākta, un šūnas imunitātes pasliktināšanās ir būtiska slimības attīstībai.
Interferons var nomāc poliomas vīrusu, kaut arī infekcijas laikā tas ir vāji ierosināts.
JC vīruss izraisa audzējus laboratorijas pelēm, bet ne cilvēkiem. Gan JC, BK, gan SV40 vīrusi ir bijuši saistīti ar hemorāģiskā cistīta un progresējošas multifokālas leikoencefalopātijas gadījumiem.
Tā kā BK un SV40 ir saistīti arī ar nefropātijas gadījumiem.
No otras puses, SV40 ir saistīts ar dažiem audzējiem cilvēkiem, ieskaitot primāros smadzeņu audzējus, ļaundabīgus mezoteliomas, kaulu vēzi un ne-Hodžkina limfomas.
Par JC un BK vīrusu pārnešanas veidu nav zināms, taču tiek uzskatīts, ka tas var notikt caur elpceļiem, savukārt vakuolizējošais simian vīruss 40 ir skāris cilvēkus, jo nejauši poliomielīta vakcīnas ir inficējušās ar vīruss SV 40.
Papilomas vīruss
Papilomas vīrusi ir atbildīgi par labdabīgiem papilomas vīrusu bojājumiem ādā un gļotādām.
Šie bojājumi var izpausties kā parastās kārpas, plakanās kārpas, plantāru kārpas, anoģenitālās kārpas, epidermodysplasia verruciform un balsenes papilomas.
No otras puses, pastāv ļoti cieša saistība starp dzemdes kakla intraepitēlija jaunveidojumu, dzemdes kakla vēzi un elpceļu audzējiem ar cilvēka papilomas vīrusa infekciju.
Diagnoze
Papilomas vīruss
Vienkāršs tests dzemdes kakla vēža profilaksei ir ikgadējais endocervikālās citoloģijas tests, kas iekrāsots ar papanicolaou metodi. Šis izmeklējums atklāj HPV infekcijas patognomoniskās pazīmes.
Ar HPV inficētās šūnas diagnostiskā īpašība ir koilocitoze, tas ir, plakanā epitēlija perinukleārā halo klātbūtne, ko pavada kodola atipija.
Molekulārās bioloģijas testi ir nepieciešami, lai identificētu iesaistīto serotipu. Tāpat kolposkopija ir tehnika, kas palīdz meklēt dzemdes kakla bojājumus, ko var izraisīt HPV.
Poliomas vīruss
VBK DNS var noteikt urīna nogulumos, asinīs vai šūnās, kas inficētas ar vīrusu ieslēgumiem, no nieru vai urotēlija audu paraugiem, izmantojot PCR DNS noteikšanas pētījumu.
JC vīrusa progresējošas multifokālas leikoencefalopātijas diagnozei ir svarīgs klīniskais aspekts, kā arī attēlveidošanas un laboratorijas pētījumu izmantošana.
Atsauces
- Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nefropātija, kas saistīta ar infekciju ar Poliomavirus Bk. Nefroloģija 2010; 30: 613-7
- Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Cilvēka papovavīruss (JC): smadzeņu audzēju indukcija kāmjiem. Zinātne. 1973. gada 17. augusts; 181 (4100): 674-6.
- Konemāns E, Allens S, Janda V, Šrekenbergers P, Vins W. (2004). Mikrobioloģiskā diagnostika. (5. izd.). Argentīna, Panamericana SA redakcija
- Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Beilija un Skota mikrobioloģiskā diagnostika. 12 ed. Argentīna. Redakcija Panamericana SA;
- Raiens KJ, Rejs C. 2010. Šeriss. Medicīniskā mikrobioloģija, 6. izdevums McGraw-Hill, Ņujorka, ASV
- González M, González N. Medicīniskās mikrobioloģijas rokasgrāmata. 2. izdevums, Venecuēla: Karabobo universitātes plašsaziņas līdzekļu un publikāciju direktorāts; 2011. gads.
- Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neirotropie vīrusi: JC vīruss un progresējoša multifokāla leikoencefalopātija. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
- Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian vīruss 40 cilvēka vēžos. Am J Med., 2003. gada 1. jūnijs; 114 (8): 675-84.