TIROTOKSIKOZE: SIMPTOMI, CĒLOŅI, KLASIFIKĀCIJA, ĀRSTĒŠANA - MEDICĪNA - 2025

Tireotoksikoze ir komplekts simptomu un klīnisko pazīmju, kas izriet no paaugstināts cirkulējošā vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs. Dažos gadījumos to izmanto kā hipertireozes sinonīmu; Stingri sakot, tie ir divi dažādi, bet saistīti nosacījumi.

Hipertireoze tiek definēta kā augsts vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs. Tomēr ne visiem pacientiem ar šo patoloģiju ir klīniskas pazīmes, tāpēc hipertireoze tiek klasificēta kā klīniska un subklīniska.

Avots: Drahreg01

Subklīniskajā hipertireoīdismā vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs ir paaugstināts, bet pacientam nav īpašu simptomu. No otras puses, klīniskajā hipertireoīdismā papildus paaugstinātam hormonālam līmenim rodas arī hipertireozes simptomi.

Daži autori pat atšķir atšķirību starp hipertireozi un tirotoksikozi, pamatojoties uz simptomu intensitāti. Tādējādi saskaņā ar šo domāšanas virzienu pacienti ar klīnisku hipertireozi ir tie, kuriem ir augsts vairogdziedzera hormonu līmenis un viegli vai viegli ārstējami simptomi.

No otras puses, tos gadījumus, kuriem ir ļoti smagi simptomi vai kuri nereaģē uz ārstēšanu, klasificē kā tirotoksikozi.

Lai arī šo diferenciāciju izmanto daži autori, tā ir mākslīga, jo simptomu smagums laika gaitā var pieaugt vai pat mainīties gan vairāk, gan mazāk visā evolūcijā vienam un tam pašam pacientam.

Tādējādi praktiskos nolūkos var secināt, ka klīniskais hipertireoze ir tirotoksikozes sinonīms, jo paaugstināts T3 un T4 (vairogdziedzera hormonu) līmenis agrāk vai vēlāk būtiski ietekmēs personas veselību.

Simptomi

Vairogdziedzeris ar hormonu starpniecību regulē plašu ķermeņa funkciju klāstu, un tā galvenais mērķis ir stimulēt mērķorgānu darbību.

Tādēļ, kad vairogdziedzera hormonu līmenis paaugstinās virs normas, tiek pastiprināta tā stimulējošā iedarbība, parādot šādus simptomus:

- Trauksme un / vai uzbudinājums

- bezmiegs

- tahikardija (saistīta vai nav saistīta ar sirdsklauves)

- Arteriālā hipertensija

- eksoftalmos

- Svara zudums

- Matu izkrišana un nagu retināšana

Trauksme, uzbudinājums un bezmiegs ir saistīti ar vairogdziedzera hormonu stimulējošo iedarbību uz centrālo nervu sistēmu, savukārt tahikardija un paaugstināts asinsspiediens ir saistīti ar tā pozitīvo regulējošo iedarbību uz sirdi (pozitīvu inotropisko efektu) un asinsvadiem (asinsvadu sašaurināšanos). ).

Exophthalmos rodas sakarā ar retrokulāro audu izplatīšanos, reaģējot uz paaugstinātu vairogdziedzera hormonu līmeni, atstājot mazāk vietas orbītā acīm, kuras, šķiet, “iziet” no savas vietas, situāciju, ko parasti sarunvalodā sauc par “uztūkušām acīm” ».

Savukārt svara zudums, kā arī matu izkrišana un nagu retināšana ir saistīta ar vairogdziedzera hormona katabolisko iedarbību; tāpēc ķermeņa uztura rezerves tiek "sadedzinātas", lai iegūtu degvielu, kas ķermenim nepieciešama, lai darbotos ar pilnu jaudu.

Cēloņi

Tirotoksikozes cēloņi ir dažādi un dažādi, tomēr tos var iedalīt četrās lielās grupās atbilstoši patoģenēzei:

- vairogdziedzera hormonu hiperprodukcija

- vairogdziedzera audu iznīcināšana

- ārpusdzemdes vairogdziedzera hormonu ražošana

- Eksogēnā vairogdziedzera hormona uzņemšana

Lai gan visi cēloņi saplūst vienā galā, tas ir, vairogdziedzera hormonu (T3 un T4) cirkulācijas līmeņa paaugstināšanās, patofizioloģiskais mehānisms, ar kura palīdzību tie nonāk tur (un līdz ar to arī ārstēšana), ievērojami atšķiras.

Vairogdziedzera hormonu pārprodukcija

Ir vairāki apstākļi, kuros tiek ražots pārmērīgs vairogdziedzera hormonu daudzums, taču tie visi sakrīt vienā punktā: vairogdziedzera folikulu šūnas strādā smagāk nekā parasti, saražojot vairāk vairogdziedzera hormonu, nekā ķermenim nepieciešams.

Biežākie vairogdziedzera hormonu pārprodukcijas cēloņi ir:

- Graves-Basedow slimība

- toksisks goiter

- toksiska vairogdziedzera adenoma

- hipertireoze, kas rodas sekundāri paaugstināta TSH līmeņa dēļ

Lai izprastu šo patoloģiju ārstēšanu, ir nepieciešams nedaudz atcerēties to pamatīpašības:

Graves-Basedow slimība

Tas ir visizplatītākais hipertireozes cēlonis.

Tā ir autoimūna slimība, kuras patofizioloģija nav pilnībā izprotama. Līdz šim ir zināms, ka ir antivielas, kas saistās ar TSH receptoru, stimulējot vairogdziedzeri, kas tādējādi rada pārmērīgu vairogdziedzera hormonu līmeni.

Tas ir saistīts ar faktu, ka ar autoantivielu stimulāciju tiek izvadīts negatīvais regulējums, kāds ir augstajam T3 un T4 līmenim pašā vairogdziedzerī, tāpēc dziedzeris ilgstoši un nekontrolēti ražo hormonus.

Toksisks goiter

Tas ir difūzs vairogdziedzera palielināšanās ar šūnu masas paplašināšanos, kā rezultātā palielinās dziedzeris ar lielāku spēju ražot vairogdziedzera hormonu.

Tas var būt vai nebūt daudzmodulisks goiter, bet abos gadījumos visa dziedzera funkcija pārsniedz normālo līmeni. Ņemiet vērā, ka ir arī goiter, kas saistīts ar hipotireozi, šajos gadījumos patofizioloģija ir pilnīgi atšķirīga.

Toksiska vairogdziedzera adenoma

Šajos gadījumos tas ir vairogdziedzera mezgliņš, kas izkļūst no normāliem regulēšanas mehānismiem un sāk ražot vairogdziedzera hormonus augstākā līmenī nekā parasti.

Šī vairogdziedzera hormona ražošana ne tikai stimulē mērķa orgānus (ražojot tirotoksikozi), bet arī kavē veselīgus vairogdziedzera audus, lai mezgliņš pilnībā kontrolētu vairogdziedzeri.

Tie ir labdabīgi bojājumi, bet ar augstu saslimstības pakāpi, pateicoties to ietekmei uz metabolismu.

Hipertireoze sekundārā paaugstinātā TSH

Hipofīze un vairogdziedzeris ir ķīmiski savienoti un savstarpēji regulē. Vairogdziedzeri stimulējošais hormons jeb TSH tiek ražots hipofīzē, kas stimulē vairogdziedzeri.

Savukārt vairogdziedzera hormons kavē TSH ražošanu hipofīzē.

Kad attīstās hipofīzes adenomas, kas izraisa nekontrolētu TSH paaugstināšanos, tiek zaudēts negatīvās atgriezeniskās saites mehānisms. Tāpēc vairogdziedzeris ir spiests strādāt vairāk nekā parasti, ilgstoši paaugstināts TSH līmenis, jo adenomas nereaģē uz negatīvajām atsauksmēm no T3 un T4.

Vairogdziedzera audu iznīcināšana

Vairogdziedzeris darbojas kā vairogdziedzera hormonu sintēzes, tā arī uzglabāšanas vieta.

Kad vairogdziedzera audi ir ievainoti, šis rezervuārs atveras un izlaiž tur uzglabāto vairogdziedzera hormonu asinsritē, paaugstinot tā līmeni virs normas.

Tieši tas notiek dažu autoimūnu slimību, piemēram, Hašimoto tireoidīta gadījumā, kad antivielas iznīcina vairogdziedzeri, izraisot visu tā T3 un T4 krājumu pēkšņu izdalīšanos asinīs.

Atšķirībā no gadījumiem, kad tiek ražots vairāk vairogdziedzera hormonu nekā parasti, iznīcinot vairogdziedzera audus, tiek atbrīvoti hormonu krājumi, taču tiek apdraudēta arī dziedzera sintēzes spēja.

Tādā veidā, progresējot slimībai, tiek samazinātas hormonālās rezerves un dziedzeris ražo mazāk un mazāk (folikulu šūnu zaudēšanas dēļ). Tādēļ pacientam tiek parādīta hipertireozes pirmā fāze, kas īslaicīgi normalizējas, beidzot beidzot ar hipotireozi.

Ārpusdzemdes vairogdziedzera hormonu ražošana

Tas ir rets, bet reāls iemesls. Tie ir olnīcu audzēji (olnīcu struma), kuriem ir spēja ne tikai ražot vairogdziedzera hormonus, bet arī to izdarīt, nekontrolējot negatīvās atgriezeniskās saites mehānismus, kas parasti ir iesaistīti tā sintēzē.

Sakarā ar to vairogdziedzera hormonu līmenis pastāvīgi un ilgstoši paaugstinās, kas savukārt kavē TSH sekrēciju un līdz ar to tā stimulēšanu vairogdziedzerī, kas burtiski tiek “izslēgts”.

Eksogēna vairogdziedzera hormonu uzņemšana

To neuzskata par hipertireozi vai tirotoksikozi, tomēr iedarbība uz ķermeni ir vienāda.

Dažreiz vairogdziedzera hormonu pārdozēšanas iemesls ir nepietiekama sākuma devas pielāgošana, bet citās tas var būt saistīts ar šo hormonu lietošanu katabolisma ierosināšanai (kaut kam tie nav apstiprināti).

Jebkurā gadījumā eksogēno vairogdziedzera hormonu līmenis rada klīnisku ainu, kas neatšķiras no reāla hipertireoze, ar atšķirību, ka to var ārstēt daudz vieglāk.

Klasifikācija

Neatkarīgi no cēloņa, tireotoksikozi var iedalīt divās lielās grupās: primārajā un sekundārajā.

Primārā tirotoksikoze

Šajā grupā ietilpst visas tās vienības, kurās problēma sākas vairogdziedzerī, tāpēc šajā kategorijā ietilpst Graves-Basedow slimība, toksiskā goiter un toksiskās vairogdziedzera adenomas.

To pašu varētu teikt par tireoidītu, jo vairogdziedzerī rodas problēma, kas izraisa paaugstinātu vairogdziedzera hormonu līmeni.

Sekundārā tirotoksikoze

Savukārt tirotoksikoze tiek uzskatīta par sekundāru, ja cēlonis ir ārpus vairogdziedzera.

Tāpēc tirotoksikoze tiek uzskatīta par sekundāru tai, kas rodas paaugstinātas TSH ražošanas dēļ, kā arī tiem gadījumiem, kad notiek ārpusdzemdes vairogdziedzera hormonu ražošana. Abos gadījumos problēmas cēlonis ir ārpus vairogdziedzera.

Ārstēšana

Tirotoksikozes ārstēšana lielā mērā būs atkarīga no cēloņa, pacienta vecuma un saistītajiem klīniskajiem stāvokļiem.

No farmakoloģiskā viedokļa pastāv terapeitiski pasākumi, kuru mērķis ir samazināt pārmērīga vairogdziedzera hormona ietekmi uz mērķa orgāniem. Tāds ir beta blokatoru gadījums, ko lieto tahikardijas un hipertensijas izraisītas hipertensijas ārstēšanai.

No otras puses, ir tādas zāles kā propiltiiouracils un metamzols, kuru mērķis ir samazināt vairogdziedzera hormonu ražošanu, lai saglabātu tā līmeni normālā robežās.

Šīs zāles parasti ir ļoti efektīvas, tomēr gadījumos, kad tās nekontrolē problēmu, ir jāizmanto ablācijas metodes, piemēram, pilnīga tiroidektomija (norādīta uz toksisku goiteru, kas nav izturīgs pret ārstēšanu) vai ārstēšana ar radioaktīvo jodu (bieži lieto slimības gadījumā). Graves-Basedow).

Papildus terapeitiskiem pasākumiem, kuru mērķis ir vairogdziedzera ārstēšana (vai nu farmakoloģiski, vai ar ablācijas palīdzību), ir arī īpašas ārstēšanas stratēģijas konkrētām situācijām.

Tādējādi olnīcu struma gadījumos ir indicēta ooporektomija, savukārt TSH ražojošās hipofīzes adenomās var norādīt uz specifisku farmakoloģisku ārstēšanu vai pat operāciju minētās adenomas noņemšanai.

Tireoidīta gadījumos, izvēloties ārstēšanu, ir jābūt ļoti piesardzīgam, jo ​​tie ir laika ierobežojumi, kurus patstāvīgi ierobežo; tāpēc ir rūpīgi jāizvērtē ārstniecības ieguvumi ilgtermiņā un jāsalīdzina ar ķirurģisko izšķirtspēju.

Visbeidzot, ja tirotoksikozes iemesls ir pārmērīga eksogēna vairogdziedzera hormona uzņemšana, devas pielāgošana izrādās ideāla ārstēšana.

Atsauces

1. Amerikas vairogdziedzera asociācijas un Amerikas klīnisko endokrinologu asociācijas darba grupa hipertireozes un citu tireotoksikozes cēloņu jautājumos, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hipertireoze un citi tirotoksikozes cēloņi: Amerikas vairogdziedzera asociācijas un Amerikas klīnisko endokrinologu asociācijas vadības vadlīnijas. Vairogdziedzeris, 21 (6), 593-646.
2. Vēbers, KA (1992). Tirotoksikoze un sirds. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94–98.
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Tirotoksikoze. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., and Burman, K. (2006). Tirotoksikoze un vairogdziedzera vētra. Endokrinoloģijas un metabolisma klīnikas, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Jodīdu izraisīta tirotoksikoze Bostonā. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523–527.
6. Woolf, PD, un Daly, R. (1976). Tirotoksikoze ar nesāpīgu tireoidītu. Amerikas medicīnas žurnāls, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Tirotoksikoze »klusa» tireoidīta dēļ. The Lancet, 305 (7903), 361–363.