HELICOBACTER PYLORI: RAKSTUROJUMS, MORFOLOĢIJA, BIOTOPS - BIOLOĢIJA - 2025

Helicobacter pylori ir gramnegatīva spirālveida baktērija, kas iesaistīta gastrīta, peptisku čūlu attīstībā un saistīta ar kuņģa vēzi. To 1983. gadā atklāja Austrālijas patologi Robins Vorens un Barijs Māršals, pārbaudot kuņģa gļotādu no cilvēka kuņģiem.

Pat Māršals eksperimentēja ar sevi, norijot ar baktērijām piesārņoto materiālu, kur viņš atklāja, ka tas izraisa gastrītu, un varēja pārbaudīt baktēriju klātbūtni paša kuņģa biopsijā. Viņš arī atklāja, ka tas reaģē uz ārstēšanu ar antibiotikām.

Helicobacter pylori

Līdz ar to viņi demontēja vecās teorijas, kas apgalvoja, ka gastrītu izraisa pikanta ēdiena lietošana vai stress. Šī iemesla dēļ Vorens un maršals 2005. gadā saņēma Nobela prēmiju medicīnā.

Vispārīgais raksturojums

Sakarā ar lielo līdzību ar Campylobacter ģints, to sākotnēji sauca par Campylobacter pyloridis un vēlāk par Campylobacter pylori, bet vēlāk to pārklasificēja uz jaunu ģints.

Helicobacter pylori infekcija ir plaši izplatīta daudzās galvenokārt mazāk attīstītās valstīs, un tā ir viena no biežākajām cilvēka infekcijām, kas parasti rodas no bērnības.

Tiek uzskatīts, ka, tiklīdz mikroorganisms tiek iegūts pirmo reizi, tas var palikt gadiem vai visu mūžu, dažos gadījumos asimptomātisks.

No otras puses, kuņģis nešķiet vienīgā vieta, kur mikroorganismu var nodarīt, tiek uzskatīts, ka H. pylori var nostiprināties mutē pirms kuņģa kolonizācijas.

Tāpat ir iespējams, ka mutes dobumā esošie H. pylori pēc ārstēšanas varētu atkārtoti inficēt kuņģi. To pastiprina secinājums, ka daži asimptomātiski bērni ir izolējuši mikroorganismu no zobu aplikuma.

Tomēr, kaut arī dažiem cilvēkiem Helicobacter pylori infekcija ir asimptomātiska, tā nav nekaitīga, jo tā ir bijusi saistīta ar 95% divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, 70% ar peptiskām čūlām un 100% hroniska gastrīta, kas atrodas antralāli.

Turklāt Helicobacter pylori Starptautiskā vēža pētījumu aģentūra ir klasificējusi kā I klases kancerogēnu, jo tā ir saistīta ar infekciju un kuņģa vēzi.

Biotops

Patvērums: proteobaktērijas

Klase: Epsilonproteobacteria

Kārtība: Campylobacterales

Ģimene: Helicobacteraceae

Ģints: Helicobacter

Sugas: pylori

Morfoloģija

Mikroorganismus var novērot audu sekcijās, un gļotāda parādīs to klātbūtnes patognomoniskās īpašības.

Trūkums ir tāds, ka H. pylori sadalījums kuņģī nav vienmērīgs.

Ātra ureāzes pārbaude

Tā ir baktēriju netiešas noteikšanas metode.

Paraugu daļas var iegremdēt urīnvielas buljonā ar pH indikatoru (fenola sarkanais), un rezultātus var novērot mazāk nekā stundas laikā.

Karbamīda buljona barotne no dzeltenas krāsas kļūst par fuksiju, mainoties pH, ko izraisa urīnvielas amonjaka ražošana no urīnvielas.

Šī testa jutīgums ir atkarīgs no baktēriju slodzes kuņģī.

Kuņģa gļotādas paraugu kultūra

Daļu parauga, kas ņemts ar endoskopijas metodi, var paredzēt kultivēšanai. Negatīva kultūra ir visjutīgākais indikators pēcterapijas izārstēšanai.

Kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas biopsijas paraugam jābūt nesenam, un tā pārvadāšanai nevajadzētu ilgt vairāk kā 3 stundas. Tos var uzglabāt līdz 5 stundām 4ºC temperatūrā, un audi jātur mitri (trauks ar 2 ml sterila fizioloģiskā šķīduma).

Pirms parauga sēšanas jāveic lielāka misa, lai iegūtu lielāku jutību. Paraugu var sēt uz Brucella agaru, smadzeņu sirds infūziju vai sojas tryptāzi, ko papildina ar 5% aitu vai zirgu asiņu.

Polimerāzes ķēdes reakcija (PCR).

Audu sekcijas var pakļaut molekulārās bioloģijas metodēm mikroorganismu DNS noteikšanai.

PCR priekšrocība ir tā, ka to var izmantot tādu paraugu kā, piemēram, siekalu, analīzē, kas ļauj H. pylori diagnosticēt neinvazīvā veidā, lai gan fakts, ka baktērijas ir atrodamas siekalās, nebūt nenozīmē kuņģa infekcijas pazīmes.

-Neinvazīvas metodes

Seroloģija

Šīs metodes jutība ir 63–97%. Tas sastāv no IgA, IgM un IGG antivielu mērīšanas, izmantojot ELISA metodi. Tā ir laba diagnostikas iespēja, taču tai ir ierobežota lietderība ārstēšanas uzraudzībā.

Tas notiek tāpēc, ka antivielu līmenis var saglabāties paaugstināts līdz 6 mēnešiem pēc organisma nogalināšanas. Tā priekšrocība ir ātra, vienkārša un lētāka metode nekā tā, kurai nepieciešama biopsijas endoskopija.

Jāatzīmē, ka antivielas, kas izveidotas pret H. pylori, tiek izmantotas diagnozei, taču tās neaizkavē kolonizāciju. Tāpēc cilvēki, kuri iegūst H. pylori, mēdz ciest no hroniskām slimībām.

Elpas pārbaude

Šajā pārbaudē pacientam jādzer urīnviela, kas marķēta ar oglekli ( ¹³ C vai ¹⁴ C). Kad šis savienojums nonāk saskarē ar baktēriju ražoto ureāzi, tas tiek pārveidots par izteiktu oglekļa dioksīdu (CO ₂ C ¹⁴ ) un amoniju (NH ₂ ).

Oglekļa dioksīds nonāk asinsritē un no turienes plaušās, kur tas izelpo caur elpu. Pacienta elpas paraugu savāc balonā. Pozitīvs tests apstiprina šīs baktērijas infekciju.

Modificēts elpas tests

Tas ir tāds pats kā iepriekšējais, bet šajā gadījumā tiek pievienots 99mTc koloīds, kas nav absorbēts gremošanas sistēmā.

Šis koloīds ļauj urīnvielas ražošanu precīzi vizualizēt gremošanas sistēmas vietā, kur to iegūst, izmantojot gamma kameru.

Dzīves cikls

Helicobacter pylori ķermenī rīkojas divējādi:

98% H. pylori populācijas brīvi dzīvo kuņģa gļotās. Tas kalpo kā rezervuārs pielipušajām baktērijām, kas kalpos transmisijai.

Kaut arī 2% ir piesaistīti epitēlija šūnām, kas uztur infekciju.

Tāpēc ir divas populācijas - pielipušās un nepielipušās - ar atšķirīgām izdzīvošanas īpašībām.

Patogēnija

Kad baktērijas nonāk ķermenī, tā galvenokārt var kolonizēt kuņģa antrumu, izmantojot tajā esošos virulences faktorus.

Baktērijas ilgstoši var darboties kuņģa gļotādā, dažreiz visu mūžu, neradot diskomfortu. Caur proteāzēm un fosfolipāzēm tas iebrūk un kolonizē kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas dziļos slāņus.

Pēc tam tas piestiprinās kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas virspusējām epitēlija šūnām, neiebrūkot sienā. Šī ir stratēģiska vieta, kuru baktērijas izmanto, lai pasargātu sevi no ārkārtīgi skābā kuņģa lūmena pH līmeņa.

Vienlaicīgi šajā vietā baktērijas izvērš urīnvielu, lai vēl vairāk sārminātu tās vidi un saglabātu dzīvotspēju.

Lielākoties kuņģa gļotādā notiek nepārtraukta iekaisuma reakcija, kas savukārt maina kuņģa skābes sekrēcijas regulēšanas mehānismus. Tādā veidā tiek aktivizēti noteikti čūlu veidošanās mehānismi, piemēram:

Parietālo šūnu funkcijas kavēšana ar somatostatīna kavēšanu, ja tiek atbalstīta nepietiekama gastrīna ražošana.

Izgatavotais amonjaks plus VacA citotoksīna nepareizas izturēšanās epitēlija šūnas, tādējādi izraisot kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas bojājumus.

Tādējādi tiek novērotas epitēlija virsmas deģeneratīvas izmaiņas, ieskaitot gļotu izsīkumu, citoplazmas vakuolizāciju un gļotu dziedzeru dezorganizāciju.

Iekaisuma infiltrāts

Iepriekš minēto ievainojumu rezultātā gļotādā un tās lamina propria tiek iebruka blīvs iekaisuma šūnu infiltrāts. Sākotnēji infiltrāts var būt minimāls, saturot tikai vienkodolu šūnas.

Bet vēlāk iekaisums var izplatīties ar neitrofilu un limfocītu klātbūtni, kas nodara kaitējumu gļotādām un parietālajām šūnām, un tur pat var veidoties mikroabroces.

CagA citotoksīns no savas puses nonāk kuņģa epitēlija šūnā, kur tiek izraisītas vairākas fermentatīvas reakcijas, kas izraisa aktīna citoskeleta reorganizāciju.

Kanceroģenēzes specifiskie mehānismi nav zināmi. Tomēr tiek uzskatīts, ka ilgstošs iekaisums un agresija izraisa metaplāziju un galu galā vēzi.

Patoloģija

Parasti hronisks virspusējs gastrīts sākas dažu nedēļu vai mēnešu laikā pēc baktēriju apmešanās. Šis gastrīts var progresēt līdz peptiskai čūlai un pēc tam izraisīt kuņģa limfomu vai adenokarcinomu.

Tāpat Helicobacter pylori infekcija ir stāvoklis, kas predisponē MALT limfomu (ar gļotādu saistītā limfoīdo audu limfoma).

No otras puses, jaunākajos pētījumos minēts, ka Helicobacter pylori izraisa ekstragastriskas slimības. Tie ietver: dzelzs deficīta anēmiju un idiopātisku trombocitopēnijas purpuru.

Citas ir arī tādas ādas slimības kā rosacea (visizplatītākā ādas slimība, kas saistīta ar H. pylori), hronisks nieze, hroniska idiopātiska nātrene, psoriāze. Grūtniecēm tas var izraisīt hyperemesis gravidarum.

Citas retāk sastopamas vietas, kurās tiek uzskatīts, ka H. pylori var būt kāda loma patoloģijas izraisīšanā, ir šādas:

Vidusauss, deguna polipi, aknas (hepatocelulāra karcinoma), žultspūslis, plaušas (bronhektāzes un HOPS hroniska obstruktīva plaušu slimība).

Tas, cita starpā, ir saistīts arī ar acu slimībām (atvērtā leņķa glaukomu), sirds un asinsvadu slimībām, autoimūniem traucējumiem.

Klīniskās izpausmes

Šī patoloģija var būt asimptomātiska līdz 50% pieaugušo cilvēku. Pretējā gadījumā primārā infekcija var izraisīt nelabumu un sāpes vēdera augšdaļā, kas var ilgt līdz divām nedēļām.

Vēlāk simptomi izzūd, lai pēc kāda laika atkal parādītos, kad ir uzstādīts gastrīts un / vai peptiska čūla.

Šajā gadījumā biežākie simptomi ir slikta dūša, anoreksija, vemšana, sāpes epigastrijā un vēl mazāk specifiski simptomi, piemēram, atraugas.

Peptiska čūla var izraisīt smagu asiņošanu, ko var sarežģīt peritonīts sakarā ar kuņģa satura noplūdi peritoneālās dobumā.

Piesārņojums

Cilvēki ar Helicobacter pylori var izdalīt baktērijas izkārnījumos. Tādā veidā dzeramais ūdens varētu kļūt piesārņots. Tāpēc vissvarīgākais indivīda inficēšanās ceļš ir fekālais un orālais ceļš.

Tiek uzskatīts, ka tas var būt ūdenī vai dažos dārzeņos, ko parasti ēd neapstrādāti, piemēram, salātos un kāpostos.

Šie pārtikas produkti var kļūt piesārņoti, ja tos dzirdina ar piesārņotu ūdeni. Tomēr mikroorganisms nekad nav bijis izolēts no ūdens.

Vēl viens neparasts piesārņojuma ceļš ir perorāls un perorāls, taču Āfrikā to dokumentēja dažu māšu paraža iepriekš košļāt bērnu ēdienu.

Visbeidzot, ir iespējama inficēšanās ar jatrogēno ceļu. Šis ceļš sastāv no inficēšanās, izmantojot invazīvās procedūrās inficētu vai slikti sterilizētu materiālu, kas ietver kontaktu ar kuņģa gļotādu.

Ārstēšana

Helicobacter pylori in vitro ir uzņēmīgas pret dažādām antibiotikām. Starp tiem: penicilīns, daži cefalosporīni, makrolīdi, tetraciklīni, nitroimidazoli, nitrofurāni, hinoloni un bismuta sāļi.

Bet tie pēc savas būtības ir izturīgi pret receptoru blokatoriem (cimetidīnu un ranitidīnu), polimiksīnu un trimetoprimu.

Starp veiksmīgākajām procedūrām var minēt:

• Medikamentu kombinācija, ieskaitot 2 antibiotikas un 1 protonu sūkņa inhibitoru.
• Visbiežāk lietotā antibiotiku kombinācija ir klaritromicīns + metronidazols vai klaritromicīns + amoksicilīns vai klaritromicīns + furazolidons vai metronidazols + tetraciklīns.
• Protonu sūkņa inhibitors var būt Omeprazols vai Esomeprazols.
• Dažas terapijas var ietvert arī bismuta sāļu patēriņu.

Terapija jāpabeidz vismaz 14 dienas, kā ieteikusi FDA. Tomēr dažiem pacientiem šo terapiju ir grūti panest. Viņiem ārstēšanu ieteicams apvienot ar probiotikas saturošu pārtikas produktu patēriņu.

Šīs terapijas ir efektīvas, tomēr pēdējos gados ir reģistrēta Helicobacter pylori izturība pret metronidazolu un klaritromicīnu.

Mikroorganismu var izskaust, tomēr ir iespējama atkārtota inficēšanās. Otrajā reinfekcijas terapijā ieteicams lietot levofloksacīnu.

Atsauces

1. Konemans E, Allens S, Janda V, Šrekenbergers P, Vins V. (2004). Mikrobioloģiskā diagnostika. (5. izd.). Argentīna, Panamericana SA redakcija
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Beilija un Skota mikrobioloģiskā diagnostika. 12 ed. Argentīna. Redakcija Panamericana SA; 2009. gads.
3. Raiens KJ, Rejs C. Šeriss. Medicīniskā mikrobioloģija, 6. izdevums McGraw-Hill, Ņujorka, ASV; 2010. gads.
4. Cava F un Cobas G. Divas desmitgades Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Medicīniskās mikrobioloģijas rokasgrāmata. 2. izdevums, Venecuēla: Karabobo universitātes plašsaziņas līdzekļu un publikāciju direktorāts; 2011. gads
6. Testerman TL, Morris J. Ārpus vēdera: atjaunināts Helicobacter pylori patoģenēzes, diagnostikas un ārstēšanas pārskats. J pasaules Gastroenterols. 2014. gads; 20 (36): 12781–808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Helicobacter pylori infekcijas ārstēšana: pašreizējais un nākotnes ieskats. Pasaules J klīnikas gadījumi. 2016; 4 (1): 5-19.